Tăng cường Troponin trong Xuất huyết Dưới Nhện không Ảnh hưởng đến Tử vong Trong Bệnh viện

Neurocritical Care - Tập 18 - Trang 368-373 - 2013
Manisha Gupte1, Sayona John1, Shyam Prabhakaran2, Vivien H. Lee1
1Department of Neurological Sciences, Section of Cerebrovascular Disease and Neurological Critical Care, Rush University Medical Center, Chicago, US
2Department of Neurology, Northwestern University, Chicago, US

Tóm tắt

Rối loạn chức năng tim là một biến chứng được biết đến rõ của xuất huyết dưới nhện (SAH). Mục tiêu của chúng tôi là xác định tần suất bất thường của troponin trong SAH và xác định tác động của nó đối với tử vong trong bệnh viện. Sau khi được phê duyệt bởi IRB, chúng tôi đã tiến hành xem xét hồi cứu 225 bệnh nhân SAH liên tiếp nhập viện tại cơ sở của chúng tôi từ ngày 1 tháng 8 năm 2006 đến ngày 1 tháng 6 năm 2009. Những bệnh nhân SAH do chấn thương đã được loại trừ. Dữ liệu được thu thập về nhân khẩu học, điểm Hunt và Hess (HH), tỷ lệ tử vong trong bệnh viện và giá trị troponin đỉnh khi nhập viện. Hình ảnh CT đã được bác sĩ thần kinh nghiên cứu đánh giá độc lập và phân loại theo cấp Fisher (FG) và sự hiện diện của xuất huyết nội thất (IVH). Trong số 225 bệnh nhân SAH, độ tuổi trung bình là 57,3 tuổi (phạm vi, 21–90). Đa số bệnh nhân là nữ (67 %), FG 3 (75 %), và có IVH (62 %). Trong số 201 bệnh nhân có giá trị troponin I, mức troponin trung bình là 0,93 (phạm vi, 0,01–25,8 ng/mL) và 47 (23 %) có mức troponin I cao. Trong phân tích không điều chỉnh, mức troponin I cao có liên quan một cách có ý nghĩa với tỷ lệ tử vong trong bệnh viện. Với hồi quy logistic đa biến điều chỉnh theo độ tuổi, HH, FG và IVH, mức troponin I tăng không còn liên quan đến tỷ lệ tử vong trong bệnh viện (p. 0,34). Trong phân tích đa biến, các yếu tố dự đoán độc lập của tỷ lệ tử vong trong bệnh viện là tuổi tác và mức độ nặng nề HH (4–5). Tăng troponin I sau SAH không phải là yếu tố dự đoán độc lập của tử vong trong bệnh viện.

Từ khóa

#xuất huyết dưới nhện #troponin #tử vong trong bệnh viện #hồi quy logistic đa biến #yếu tố dự đoán

Tài liệu tham khảo

Brouwers PJ, Wijdicks EF, Hasan D, Vermeulen M, Wever EF, Frericks H, van Gijn J. Serial electrocardiographic recording in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1989;20:1162–7. Mayer SA, LiMandri G, Homma S, Sherman D, Fink ME, DiTullio M, Lennihan L, Beckford A, Klebanoff LM, Solomon RA. Electrocardiographic markers of abnormal left ventricular wall motion in acute subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1995;83:889–96. Hunt D, McRae C, Zapf P. Electrocardiographic and serum enzyme changes in subarachnoid hemorrhage. Am Heart J. 1969;77:479–88. Yoshikawa D, Hara T, Takahasi K, Morita T, Goto F. An association between QTc prolongation and left ventricular hypokinesis during sequential episodes of subarachnoid hemorrhage. Anesth Analg. 1999;89:962–4. Zaroff JG, Rordorf GA, Newell JB, Ogilvy CS, Levinson JR. Cardiac outcome in patients with subarachnoid hemorrhage and electrocardiographic abnormalities. Neurosurgery. 1999;44:34–9. Parekh N, Venkatesh B, Cross D, Leditschke A, Atherton J, Miles W, Winning A, Clague A, Rickard C. Cardiac troponin I predicts myocardial dysfunction in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Am Coll Cardiol. 2000;36:1328–35. Luscher MS, Thygesen K, Ravkilde J, Heickendorff L. Applicability of cardiac troponin T and I for early risk stratification in unstable coronary artery disease. TRIM study group. Thrombin inhibition in myocardial ischemia. Circulation. 1997;96:2578–85. Deibert E, Barzilai B, Braverman AC, Edwards DR, Aiyagari V, Dacey R, Diringer M. Clinical significance of elevated troponin I levels in patients with non-traumatic subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003;98:741–6. Mayer SA, Fink ME, Homma S, Sherman D, Lennihan L, Solomon RA, Klebanoff LM, Beckford A, Raps EC. Cardiac injury associated with neurogenic pulmonary edema following subarachnoid hemorrhage. Neurology. 1994;44:815–20. Tung P, Kopelnik A, Banki N, Ong K, Ko N, Lawton MT, Gress D, Drew B, Foster E, Parmley W, Zaroff J. Predictors of neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage. Stroke. 2004;35:548–51. Ramappa P, Thatai D, Coplin W, Gellman S, Carhuapoma JR, Quah R, Atkinson B, Marsh JD. Cardiac troponin-I: a predictor of prognosis in subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2008;8:398–403. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, Ostapkovich ND, Parra A, Commichau C, Fitzsimmons BF, Connolly ES, Mayer SA. Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity, and outcome after subarachnoid hemorrhage. Circulation. 2005;112:2851–6. Tanabe M, Crago EA, Suffoletto MS, Hravnak M, Frangiskakis JM, Kassam AB, Horowitz MB, Gorcsan J 3rd. Relation of elevation in cardiac troponin I to clinical severity, cardiac dysfunction, and pulmonary congestion in patients with subarachnoid hemorrhage. Am J Cardiol. 2008;102:1545–50. Zaroff JG, Rordorf GA, Ogilvy CS, Picard MH. Regional patterns of left ventricular systolic dysfunction after subarachnoid hemorrhage: evidence for neurally mediated cardiac injury. J Am Soc Echocardiogr. 2000;13:774–9. Kono T, Morita H, Kuroiwa T, Onaka H, Takatsuka H, Fujiwara A. Left ventricular wall motion abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage: neurogenic stunned myocardium. J Am Coll Cardiol. 1994;24:636–40. Bulsara KR, McGirt MJ, Liao L, Villavicencio AT, Borel C, Alexander MJ, Friedman AH. Use of the peak troponin value to differentiate myocardial infarction from reversible neurogenic left ventricular dysfunction associated with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 2003;98:524–8. Lee VH, Connolly HM, Fulgham JR, Manno EM, Brown RD, Wijdicks EF. Tako-tsubo cardiomyopathy in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: an under appreciated ventricular dysfunction. J Neurosurg. 2006;105:264–70. Turck N, Vutskits L, Sanchez-Pena P, Robin X, Hainard A, Gex-Fabry M, Fouda C, Bassem H, Mueller M, Lisacek F, Puybasset L, Sanchez JC. A multiparameter panel method for outcome prediction following aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Intensive Care Med. 2010;36:107–15. Degos V, Apfel CC, Sanchez P, Colonne C, Renuit I, Clarençon F, Nouet A, Boch AL, Pourmohamad T, Kim H, Gourraud PA, Young WL, Puybasset L. An admission bio-clinical score to predict 1 year outcomes in patients undergoing aneurysm coiling. Stroke. 2012;43:1253–9. van der Bilt IAC, Hasan D, Vandertop WP, Wilde AAM, Algra A, Visser FC, Rinkel GJE. Impact of cardiac complications on outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage a meta-analysis. Neurology. 2009;72:635–42. Yarlagadda S, Rajendran P, Miss JC, Banki NM, Kopelnik A, Wu AH, Ko N, Gelb AW, Lawton MT, Smith WS, Young WL, Zaroff JG. Cardiovascular predictors of in-patient mortality after subarachnoid hemorrhage. Neurocrit Care. 2006;05:102–7. Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Leach A. Initial and recurrent bleeding are the major causes of death following subarachnoid hemorrhage. Stroke. 1994;25:1342–7.