Traxoprodil làm tăng hoạt tính chống trầm cảm của agomelatine nhưng không phải của mianserin hay tianeptine trong thử nghiệm bơi cưỡng bức trên chuột

Pharmacological Reports - Tập 68 - Trang 960-963 - 2016
Weronika Stasiuk1, Anna Serefko2, Aleksandra Szopa2, Elżbieta Wyska3, Katarzyna Świąder2, Piotr Wlaź4, Ewa Poleszak2
1Department of Human Physiology, Medical University of Lublin, Lublin, Poland
2Department of Applied Pharmacy, Medical University of Lublin, Lublin, Poland
3Department of Pharmacokinetics and Physical Pharmacy, Collegium Medicum, Jagiellonian University, Kraków, Poland
4Department of Animal Physiology, Institute of Biology and Biochemistry, Faculty of Biology and Biotechnology, Maria Curie-Skłodowska University, Lublin, Poland

Tóm tắt

Mục tiêu chính của nghiên cứu của chúng tôi là đánh giá ảnh hưởng của traxoprodil lên hoạt tính của các loại thuốc chống trầm cảm không điển hình (agomelatine, mianserin, tianeptine). Bài kiểm tra bơi cưỡng bức (FST) trên chuột được sử dụng để xác định hoạt tính chống trầm cảm của các tác nhân được thử nghiệm. Mức độ thuốc trong mô não được đánh giá bằng phương pháp sắc ký lỏng hiệu năng cao. Việc tiêm nội phúc mạc đồng thời liều traxoprodil không có tác dụng (10 mg/kg) và agomelatine (20 mg/kg) đã rút ngắn thời gian bất động của động vật trong FST. Hiệu ứng quan sát được liên quan đến việc gia tăng mức traxoprodil trong não. Tương tác tương tự không được phát hiện đối với traxoprodil và mianserin (10 mg/kg) hoặc tianeptine (15 mg/kg). Tương tác giữa traxoprodil và agomelatine có bản chất dược động học. Việc kết hợp các tác nhân này có tiềm năng trở thành một chiến lược thú vị trong điều trị trầm cảm.

Từ khóa

#traxoprodil #agomelatine #mianserin #tianeptine #chống trầm cảm #thử nghiệm bơi cưỡng bức

Tài liệu tham khảo

Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990–2020: Global Burden of Disease Study. Lancet 1997;349: 1498–504. Levinstein MR, Samuels BA. Mechanisms underlying the antidepressant response and treatment resistance. Front Behav Neurosci 2014;8:208. Newport DJ, Carpenter LL, McDonald WM, Potash JB, Tohen M, Nemeroff CB. Ketamine and other NMDA antagonists: early clinical trials and possible mechanisms in depression. Am J Psychiatry 2015;172:950–66. Williams NR, Schatzberg AF. NMDA antagonist treatment of depression. Curr Opin Neurobiol 2016;36:112–7. Preskorn SH, Baker B, Kolluri S, Menniti FS, Krams M, Landen JW. An innovative design to establish proof of concept of the antidepressant effects of the NR2B subunit selective N-methyl-d–aspartate antagonist, CP-101,606, in patients with treatment-refractory major depressive disorder. J Clin Psychopharmacol 2008;28:631–7. Rogóż Z, Skuza G, Daniel WA, Wójcikowski J, Dudek D, Wróbel A. Amantadine as an additive treatment in patients suffering from drug-resistant unipolar depression. Pharmacol Rep 2007;59:778–84. Poleszak E, Wośko S, Serefko A, Szopa A, Wlaź A, Szewczyk B, et al. Effects of ifenprodil on the antidepressant-like activity of NMDA ligands in the forced swim test in mice. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 2013;46: 29–35. Poleszak E, Wośko S, Serefko A, Wlaź A, Kasperek R, Dudka J, et al. The effects of ifenprodil on the activity of antidepressant drugs in the forced swim test in mice. Pharmacol Rep 2014;66:1031–6. Poleszak E, Stasiuk W, Szopa A, Wyska E, Serefko A, Oniszczuk A, et al. Traxoprodil, a selective antagonist of the NR2B subunit of the NMDA receptor, potentiates the antidepressant-like effects of certain antidepressant drugs in the forced swim test in mice. Metab Brain Dis 2016. http://dx.doi.org/10.1007/s11011-016-9810-5. Poleszak E, Szopa A, Wyska E, Kukuła-Koch W, Serefko A, Wośko S, et al. Caffeine augments the antidepressant-like activity of mianserin and agomelatine in forced swim and tail suspension tests in mice. Pharmacol Rep 2016;68:56–61. Pilc A, Wierońska JM, Skolnick P. Glutamate-based antidepressants: preclinical psychopharmacology. Biol Psychiatry 2013;73:1125–32. de Berardis D, di Iorio G, Acciavatti T, Conti C, Serroni N, Olivieri L, et al. The emerging role of melatonin agonists in the treatment of major depression: focus on agomelatine. CNS Neurol Disord Drug Targets 2011;10:119–32. Millan MJ. Multi-target strategies for the improved treatment of depressive states: conceptual foundations and neuronal substrates, drug discovery and therapeutic application. Pharmacol Ther 2006;110:135–370. McEwen BS, Chattarji S, Diamond DM, Jay TM, Reagan LP, Svenningsson P, et al. The neurobiological properties of tianeptine (Stablon): from monoamine hypothesis to glutamatergic modulation. Mol Psychiatry 2010;15:237–49. Milanese M, Tardito D, Musazzi L, Treccani G, Mallei A, Bonifacino T, et al. Chronic treatment with agomelatine or venlafaxine reduces depolarization-evoked glutamate release from hippocampal synaptosomes. BMC Neurosci 2013;14:75. Wang S, Tian Y, Song L, Lim G, Tan Y, You Z, et al. Exacerbated mechanical hyperalgesia in rats with genetically predisposed depressive behavior: role of melatonin and NMDA receptors. Pain 2012;153:2448–57. Wlaź P, Kasperek R, Wlaź A, Szumiło M, Wróbel A, Nowak G, et al. NMDA and AMPA receptors are involved in the antidepressant-like activity of tianeptine in the forced swim test in mice. Pharmacol Rep 2011;63: 1526–32. Maj J, Rogóż Z, Skuza G, Sowińska H. Effects of MK-801 and antidepressant drugs in the forced swimming test in rats. Eur Neuropsychopharmacol 1992;2:37–41. Cryan JF, Valentino RJ, Lucki I. Assessing substrates underlying the behavioral effects of antidepressants using the modified rat forced swimming test. Neurosci Biobehav Rev 2005;29:547–69.