Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
So sánh toàn bộ gen của võng mạc trong hai mô hình chuột bệnh tiểu đường
Tóm tắt
Mô hình chuột của bệnh tiểu đường loại I cung cấp khả năng kết hợp các phương pháp di truyền với các can thiệp dược lý hoặc sinh lý khác để điều tra sinh lý bệnh và điều trị bệnh võng mạc tiểu đường. Bệnh tiểu đường loại I được kích hoạt ở chuột thông qua độc tố hóa học hoặc có thể xuất hiện một cách tự phát do các biến thể di truyền. Cả hai mô hình đều liên quan đến những thay đổi về mạch máu và tế bào thần kinh trong võng mạc. Đáp ứng phiên mã võng mạc của chuột C57BL/6J được điều trị bằng streptozotocin và Ins2Akita/+ đã được so sánh sau 3 tháng bị tăng đường huyết. Những thay đổi cụ thể trong biểu hiện gen cho thấy một phản ứng viêm thần kinh mạch máu trong bệnh võng mạc tiểu đường. Các gen chung của hai mô hình có thể thể hiện phản ứng của võng mạc đối với tình trạng tăng đường huyết, trong khi những thay đổi đặc trưng cho mỗi mô hình có thể đại diện cho sự khác biệt trong sự tiến triển bệnh theo thời gian ở các mô hình khác nhau. Việc điều tra thêm về những điểm chung và khác biệt giữa các mô hình chuột của bệnh tiểu đường loại I có thể xác định các sự kiện nguyên nhân và hậu quả trong sự tiến triển bệnh võng mạc tiểu đường giai đoạn sớm.
Từ khóa
#chuột mô hình #bệnh tiểu đường loại I #võng mạc #phản ứng phiên mã #bệnh võng mạc tiểu đườngTài liệu tham khảo
Chatzigeorgiou A, Halapas A, Kalafatakis K, Kamper E. The use of animal models in the study of diabetes mellitus. In Vivo. 2009;23:245–58.
Obrosova IG, Drel VR, Kumagai AK, Szabo C, Pacher P, Stevens MJ. Early diabetes-induced biochemical changes in the retina: comparison of rat and mouse models. Diabetologia. 2006;49:2525–33.
Kirwin SJ, Kanaly ST, Linke NA, Edelman JL. Strain-dependent increases in retinal inflammatory proteins and photoreceptor FGF-2 expression in streptozotocin-induced diabetic rats. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50:5396–404.
Freeman WM, Bixler GV, Brucklacher RM, Lin C-M, Patel KM, VanGuilder HD, et al. A novel multi-step evaluation process of preclinical drug development biomarkers. The Pharmacogenomics J. 2009; In press.
Fort PE, Freeman WM, Losiewicz MK, Singh RS, Gardner TW. The retinal proteome in experimental diabetic retinopathy: Up-regulation of crystallins and reversal by systemic and periocular insulin. Mol Cell Proteomics. 2008;8:767–79.
Brucklacher RM, Patel KM, Vanguilder HD, Bixler GV, Barber AJ, Antonetti DA, et al. Whole genome assessment of the retinal response to diabetes reveals a progressive neurovascular inflammatory response. BMC Med Genomics. 2008;1:26.
Vanguilder HD, Brucklacher RM, Patel K, Ellis RW, Freeman WM, Barber AJ. Diabetes downregulates presynaptic proteins and reduces basal synapsin I phosphorylation in rat retina. Eur J NeuroSci. 2008;28:1–11.
Martin PM, Roon P, Van Ells TK, Ganapathy V, Smith SB. Death of retinal neurons in streptozotocin-induced diabetic mice. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004;45:3330–6.
Feit-Leichman RA, Kinouchi R, Takeda M, Fan Z, Mohr S, Kern TS, et al. Vascular damage in a mouse model of diabetic retinopathy: relation to neuronal and glial changes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46:4281–7.
Nishikiori N, Osanai M, Chiba H, Kojima T, Inatomi S, Ohguro H, et al. Experimental effect of retinoic acids on apoptosis during the development of diabetic retinopathy. Clin Ophthalmol. 2008;2:233–5.
Barber AJ, Antonetti DA, Kern TS, Reiter CE, Soans RS, Krady JK, et al. The Ins2Akita mouse as a model of early retinal complications in diabetes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46:2210–8.
Wang J, Takeuchi T, Tanaka S, Kubo SK, Kayo T, Lu D, et al. A mutation in the insulin 2 gene induces diabetes with severe pancreatic beta-cell dysfunction in the Mody mouse. J Clin Invest. 1999;103:27–37.
Izumi T, Yokota-Hashimoto H, Zhao S, Wang J, Halban PA, Takeuchi T. Dominant negative pathogenesis by mutant proinsulin in the Akita diabetic mouse. Diabetes. 2003;52:409–16.
Gastinger MJ, Kunselman AR, Conboy EE, Bronson SK, Barber AJ. Dendrite remodeling and other abnormalities in the retinal ganglion cells of Ins2 Akita diabetic mice. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49:2635–42.
Gastinger MJ, Singh RS, Barber AJ. Loss of cholinergic and dopaminergic amacrine cells in streptozotocin-diabetic rat and Ins2Akita-diabetic mouse retina. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:3143–50.
Barrett T, Troup DB, Wilhite SE, Ledoux P, Rudnev D, Evangelista C, et al. NCBI GEO: archive for high-throughput functional genomic data. Nucleic Acids Res. 2009;37:D885–90.
Allison DB, Cui X, Page GP, Sabripour M. Microarray data analysis: from disarray to consolidation and consensus. Nat Rev Genet. 2006;7:55–65.
Antonetti DA, Barber AJ, Bronson SK, Freeman WM, Gardner TW, Jefferson LS, et al. Diabetic retinopathy: seeing beyond glucose-induced microvascular disease. Diabetes. 2006;55:2401–11.
Beinrohr L, Dobo J, Zavodszky P, Gal P. C1, MBL-MASPs and C1-inhibitor: novel approaches for targeting complement-mediated inflammation. Trends Mol Med. 2008;14:511–21.
Gao BB, Clermont A, Rook S, Fonda SJ, Srinivasan VJ, Wojtkowski M, et al. Extracellular carbonic anhydrase mediates hemorrhagic retinal and cerebral vascular permeability through prekallikrein activation. Nat Med. 2007;13:181–8.
Gao BB, Chen X, Timothy N, Aiello LP, Feener EP. Characterization of the vitreous proteome in diabetes without diabetic retinopathy and diabetes with proliferative diabetic retinopathy. J Proteome Res. 2008;7:2516–25.
Gerhardinger C, Costa MB, Coulombe MC, Toth I, Hoehn T, Grosu P. Expression of acute-phase response proteins in retinal Muller cells in diabetes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2005;46:349–57.
Mullins RF, Faidley EA, Daggett HT, Jomary C, Lotery AJ, Stone EM. Localization of complement 1 inhibitor (C1INH/SERPING1) in human eyes with age-related macular degeneration. Exp Eye Res. 2009;89:767–73.
Jha P, Bora PS, Bora NS. The role of complement system in ocular diseases including uveitis and macular degeneration. Mol Immunol. 2007;44:3901–8.
Saetre P, Emilsson L, Axelsson E, Kreuger J, Lindholm E, Jazin E. Inflammation-related genes up-regulated in schizophrenia brains. BMC Psychiatry. 2007;7:46.
Hong CY, Chia KS, Ling SL. Urinary protein excretion in Type 2 diabetes with complications. J Diab Complications. 2000;14:259–65.
Martin PM, Gnana-Prakasam JP, Roon P, Smith RG, Smith SB, Ganapathy V. Expression and polarized localization of the hemochromatosis gene product HFE in retinal pigment epithelium. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:4238–44.
Libby RT, Champliaud MF, Claudepierre T, Xu Y, Gibbons EP, Koch M, et al. Laminin expression in adult and developing retinae: evidence of two novel CNS laminins. J Neurosci. 2000;20:6517–28.
Nishikawa T, Giardino I, Edelstein D, Brownlee M. Changes in diabetic retinal matrix protein mRNA levels in a common transgenic mouse strain. Curr Eye Res. 2000;21:581–7.
Stitt A, Gardiner TA, Alderson NL, Canning P, Frizzell N, Duffy N, et al. The AGE inhibitor pyridoxamine inhibits development of retinopathy in experimental diabetes. Diabetes. 2002;51:2826–32.
Stitt AW, McGoldrick C, Rice-McCaldin A, McCance DR, Glenn JV, Hsu DK, et al. Impaired retinal angiogenesis in diabetes: role of advanced glycation end products and galectin-3. Diabetes. 2005;54:785–94.
Canning P, Glenn JV, Hsu DK, Liu FT, Gardiner TA, Stitt AW. Inhibition of advanced glycation and absence of galectin-3 prevent blood-retinal barrier dysfunction during short-term diabetes. Exp Diabetes Res. 2007;2007:51837.
Knapska E, Kaczmarek L. A gene for neuronal plasticity in the mammalian brain: Zif268/Egr-1/NGFI-A/Krox-24/TIS8/ZENK? Prog Neurobiol. 2004;74:183–211.
Langmann T, Ebert S, Walczak Y, Weigelt K, Ehrengruber MU, Stiewe T, et al. Induction of early growth response-1 mediates microglia activation in vitro but is dispensable in vivo. Neuromolecular Med. 2009;11:87–96.