Chiếu xạ toàn thân với các hạt có năng lượng cao (LET): tác động cấp tính và mạn tính đến hệ miễn dịch

Daila S. Gridley1,2, Michael J. Pecaut1, Gregory A. Nelson1
1Departments of Radiation Medicine, Radiobiology Program, and
2Microbiology and Molecular Genetics, Loma Linda University and Medical Center, Loma Linda, California 92354

Tóm tắt

Mặc dù hệ miễn dịch rất nhạy cảm với tổn hại do bức xạ, nhưng hệ quả của bức xạ có năng lượng tuyến tính cao (LET) vẫn chưa rõ ràng. Nghiên cứu này đã đánh giá tác động của bức xạ ion sắt ( 56Fe26) với các liều lượng 0.1 gray (Gy), 0.5 Gy và 2.0 Gy lên các tế bào và cơ quan lympho của chuột C57BL/6 vào ngày 4 và 113 sau khi tiếp xúc toàn thân; một nhóm chuột được chiếu xạ với 2.0 Gy ion silicon (28Si) đã được tổ chức hạ huyết vào ngày 113. Vào ngày thứ 4 sau khi chiếu xạ 56Fe, đã ghi nhận sự giảm phụ thuộc vào liều lượng đối với khối lượng lá lách và tuyến ức cùng với tất cả các quần thể bạch cầu chính trong máu và lá lách. Các tế bào lympho B CD19+ là loại nhạy cảm nhất với bức xạ, trong khi các tế bào tự nhiên tiêu diệt (NK) NK1.1+ là bền vững nhất. Các tế bào T CD3+ có mức độ nhạy cảm trung bình với bức xạ và có sự mất mát lớn hơn của các tế bào TC CD3+/CD8+ so với các tế bào TH CD3+/CD4+. Tổng hợp DNA cơ bản được nâng cao vào ngày thứ 4, nhưng phản ứng với các mitogen và sự bài tiết interleukin-2 cùng yếu tố hoại tử khối u-alpha không bị ảnh hưởng. Các dấu hiệu thiếu máu đã được ghi nhận. Đến ngày 113, số lượng tế bào B cao và tỉ lệ tế bào TC cùng với tế bào đơn nhân thấp đã được tìm thấy ở nhóm 2.0 Gy56Fe; trong khi đó, ở nhóm chuột 2.0 Gy 28Si có số lượng tế bào NK thấp, sự tổng hợp DNA cơ bản giảm và phản ứng đối với hai mitogen có chút gia tăng. Tổng thể, dữ liệu cho thấy rằng các tế bào và mô lympho bị ảnh hưởng rõ rệt bởi bức xạ có năng lượng tuyến tính cao (LET) ở các liều lượng tương đối thấp, rằng một số bất thường tồn tại lâu sau khi tiếp xúc, và rằng những hệ quả khác nhau có thể được tạo ra bởi các hạt ion hóa dày đặc khác nhau. Do đó, việc tiếp xúc đồng thời với nhiều nguồn bức xạ có thể dẫn đến một phổ rộng hơn của sự rối loạn miễn dịch so với những gì hiện tại được dự đoán.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.2307/3578551

10.2307/3578823

10.1152/ajpendo.1994.267.6.E822

10.1007/BF01211537

10.1002/(SICI)1097-0320(19980101)31:1<45::AID-CYTO6>3.0.CO;2-I

10.1667/0033-7587(2000)154[0389:QIAOLI]2.0.CO;2

10.1016/0273-1177(89)90452-3

10.2307/3579784

10.2307/3579716

10.2307/3579170

Erofeeva LM, 2000, Morfologiia, 117, 42

Gridley DS, 1997, Anticancer Res, 17, 923

10.1016/S0165-2478(01)00306-6

Gridley DS, 2001, In Vivo, 15, 209

Grigorenko DE, 1998, Morfologiia, 114, 80

10.1111/j.1365-2249.1997.272-ce1158.x

Hau DM, 1996, Chin Med J (Engl), 106, 143

10.2307/3578395

10.1016/S0304-3835(96)04481-3

Huiskamp R, 1985, J Immunol, 134, 2161

Huiskamp R, 1985, J Immunol, 134, 2170

10.2307/3578216

10.1016/0027-5107(91)90152-E

10.1667/0033-7587(2000)153[0587:AEOWBP]2.0.CO;2

Kajioka EH, 2001, In Vivo, 14, 703

Kajioka EH, 1999, In Vivo, 13, 525

10.2307/3572023

10.1021/j100463a008

10.1080/09553008614550601

Meyer OT, 1970, J Reticuloendothel Soc, 7, 79

10.1080/09553009314552181

10.1667/0033-7587(2000)153[0729:ICDRFT]2.0.CO;2

10.1016/S0165-2478(01)00307-8

Pecaut MJ, 2001, In Vivo, 15, 195

10.1152/ajpregu.2000.279.6.R2072

10.2307/3575359

Rowley DA, 1993, Aviat Space Environ Med, 64, 528

Sapin MR, 1999, Vestn Ross Akad Med Nauk, 12, 41

10.1016/S0165-2478(99)00074-7

10.2307/3578250

10.1152/jappl.1992.73.2.S191

10.1016/0360-3016(82)90554-5

10.2307/3583713

10.1016/S0027-5107(99)00132-3

10.1016/S0027-5107(99)00137-2

10.2307/3579723

10.1080/095530099140230

10.2307/3583525

10.1002/(SICI)1520-6823(1997)5:3<134::AID-ROI10>3.0.CO;2-6

10.2307/3579902

10.1103/PhysRevC.56.388