Biến đổi theo thời gian trong hoạt tính miễn dịch của Glucokinase và Protein điều hòa Glucokinase trong hồi hipp của chuột đồng sau cơn thiếu máu não thoáng qua

Neurochemical Research - Tập 38 - Trang 2640-2649 - 2013
Joon Ha Park1, Choong Hyun Lee2, In Hye Kim1, Ji Hyeon Ahn1, Jeong-Hwi Cho1, Bing Chun Yan3, Jae-Chul Lee1, Tae Hun Lee4, Jeong Yeol Seo4, Jun Hwi Cho5,6, Moo-Ho Won1,6, Il-Jun Kang7
1Department of Neurobiology, School of Medicine, Kangwon National University, Chuncheon, South Korea
2Department of Anatomy and Physiology, College of Pharmacy, Dankook University, Cheonan, South Korea
3Institute of Integrative Traditional and Western Medicine, Medical College, Yangzhou University, Yangzhou, China
4Department of Emergency Medicine, Chuncheon Sacred Heart Hospital, College of Medicine, Hallym University, Chuncheon, South Korea
5Department of Emergency Medicine, School of Medicine, Kangwon National University, Chuncheon, South Korea
6Institute of Medical Sciences, School of Medicine, Kangwon National University, Chuncheon, South Korea
7Department of Food science and Nutrition, Hallym University, Chuncheon, South Korea

Tóm tắt

Glucose là nguồn năng lượng chính cho các chức năng não bình thường. Glucokinase (GK) đóng vai trò quan trọng trong chuyển hóa glucose như một cảm biến glucose, và hoạt động của GK được điều chỉnh bởi protein điều hòa glucokinase (GKRP). Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã kiểm tra sự thay đổi của hoạt tính miễn dịch GK và GKRP trong hồi hipp của chuột đồng sau 5 phút cơn thiếu máu não toàn cầu tạm thời. Trong nhóm phẫu thuật giả, hoạt tính miễn dịch GK và GKRP được phát hiện dễ dàng trong các tế bào hình chóp của lớp hình chóp của hồi hipp. Hoạt tính miễn dịch GK và GKRP trong các tế bào hình chóp đã giảm rõ rệt trong vùng CA1 của hồi hipp, không phải CA2/3, sau 3 ngày sau cơn thiếu máu – tái tưới máu (I–R). Năm ngày sau I–R, hoạt tính miễn dịch GK và GKRP hầu như không được phát hiện trong các tế bào hình chóp ở CA1, không phải CA2/3; tuy nhiên, vào thời điểm này, hoạt tính miễn dịch GK và GKRP mới được biểu hiện trong các tế bào astrocyte, không phải tế bào vi mô, trong CA1 bị thiếu máu. Tóm lại, hoạt tính miễn dịch GK và GKRP đã thay đổi ở các tế bào hình chóp và mới được biểu hiện trong các tế bào astrocyte trong CA1 bị thiếu máu sau cơn thiếu máu não tạm thời. Điều này chỉ ra rằng sự thay đổi của biểu hiện GK và GKRP có thể liên quan đến tổn thương/ tử vong tế bào thần kinh do thiếu máu gây ra.

Từ khóa

#Glucokinase #Protein điều hòa glucokinase #Thiếu máu não tạm thời #Tế bào hình chóp #Hồi hải #Astrocyte #Tổn thương tế bào thần kinh

Tài liệu tham khảo

Globus MY, Busto R, Martinez E et al (1991) Comparative effect of transient global ischemia on extracellular levels of glutamate, glycine, and gamma-aminobutyric acid in vulnerable and nonvulnerable brain regions in the rat. J Neurochem 57:470–478 Kirino T (1982) Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia. Brain Res 239:57–69 Pulsinelli WA, Brierley JB, Plum F (1982) Temporal profile of neuronal damage in a model of transient forebrain ischemia. Ann Neurol 11:491–498 Kirino T (1994) Cerebral ischemia and neuronal death. No To Hattatsu 26:130–135 He Z, Meschia JF, Brott TG et al (2006) Aging is neuroprotective during global ischemia but leads to increased caspase-3 and apoptotic activity in hippocampal neurons. Curr Neurovasc Res 3:181–186 Kravcukova P, Danielisova V, Nemethova M et al (2009) Transient forebrain ischemia impact on lymphocyte DNA damage, glutamic acid level, and SOD activity in blood. Cell Mol Neurobiol 29:887–894 Stoll G, Jander S, Schroeter M (1998) Inflammation and glial responses in ischemic brain lesions. Prog Neurobiol 56:149–171 Won MH, Kang T, Park S et al (2001) The alterations of N-methyl-d-aspartate receptor expressions and oxidative DNA damage in the CA1 area at the early time after ischemia–reperfusion insult. Neurosci Lett 301:139–142 Alvarez E, Roncero I, Chowen JA et al (2002) Evidence that glucokinase regulatory protein is expressed and interacts with glucokinase in rat brain. J Neurochem 80:45–53 Matschinsky FM (1990) Glucokinase as glucose sensor and metabolic signal generator in pancreatic beta-cells and hepatocytes. Diabetes 39:647–652 Roncero I, Sanz C, Alvarez E et al (2009) Glucokinase and glucokinase regulatory proteins are functionally coexpressed before birth in the rat brain. J Neuroendocrinol 21:973–981 Matschinsky FM (2005) Glucokinase, glucose homeostasis, and diabetes mellitus. Curr Diab Rep 5:171–176 Van Schaftingen E (1994) Short-term regulation of glucokinase. Diabetologia 37(Suppl 2):S43–S47 Veiga-da-Cunha M, Van Schaftingen E (2002) Identification of fructose 6-phosphate- and fructose 1-phosphate-binding residues in the regulatory protein of glucokinase. J Biol Chem 277:8466–8473 van Schaftingen E, Vandercammen A, Detheux M et al (1992) The regulatory protein of liver glucokinase. Adv Enzyme Regul 32:133–148 Vandercammen A, Van Schaftingen E (1990) The mechanism by which rat liver glucokinase is inhibited by the regulatory protein. Eur J Biochem 191:483–489 Dai J, Chen L, Qiu YM et al (2013) Activations of GABAergic signaling, HSP70 and MAPK cascades are involved in baicalin’s neuroprotection against gerbil global ischemia/reperfusion injury. Brain Res Bull 90:1–9 Hu Z, Zeng L, Xie L et al (2007) Morphological alteration of Golgi apparatus and subcellular compartmentalization of TGF-beta1 in Golgi apparatus in gerbils following transient forebrain ischemia. Neurochem Res 32:1927–1931 Penton-Rol G, Marin-Prida J, Pardo-Andreu G et al (2011) C-Phycocyanin is neuroprotective against global cerebral ischemia/reperfusion injury in gerbils. Brain Res Bull 86:42–52 Lee CH, Moon SM, Yoo KY et al (2010) Long-term changes in neuronal degeneration and microglial activation in the hippocampal CA1 region after experimental transient cerebral ischemic damage. Brain Res 1342:138–149 Schmued LC, Hopkins KJ (2000) Fluoro-Jade B: a high affinity fluorescent marker for the localization of neuronal degeneration. Brain Res 874:123–130 Lee JC, Park JH, Yan BC et al (2013) Effects of transient cerebral ischemia on the expression of DNA methyltransferase 1 in the gerbil hippocampal CA1 region. Neurochem Res 38:74–81 Yoo KY, Kwon SH, Lee CH et al (2012) FoxO3a changes in pyramidal neurons and expresses in non-pyramidal neurons and astrocytes in the gerbil hippocampal CA1 region after transient cerebral ischemia. Neurochem Res 37:588–595 Park JH, Joo HS, Yoo KY et al (2011) Extract from Terminalia chebula seeds protect against experimental ischemic neuronal damage via maintaining SODs and BDNF levels. Neurochem Res 36:2043–2050 Lee CH, Park JH, Yoo KY et al (2011) Pre- and post-treatments with escitalopram protect against experimental ischemic neuronal damage via regulation of BDNF expression and oxidative stress. Exp Neurol 229:450–459 Levin BE (2001) Glucosensing neurons do more than just sense glucose. Int J Obes Relat Metab Disord 25(Suppl 5):S68–S72 Lee CH, Park JH, Won MH (2013) Decreased glucokinase protein expression in the aged gerbil hippocampus. Cell Mol Neurobiol 33:477–481 Roncero I, Alvarez E, Chowen JA et al (2004) Expression of glucose transporter isoform GLUT-2 and glucokinase genes in human brain. J Neurochem 88:1203–1210 Roncero I, Alvarez E, Vazquez P et al (2000) Functional glucokinase isoforms are expressed in rat brain. J Neurochem 74:1848–1857 Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA (1999) Pathobiology of ischaemic stroke: an integrated view. Trends Neurosci 22:391–397 Jorgensen MB, Wright DC, Diemer NH (1990) Postischemic glucose metabolism is modified in the hippocampal CA1 region depleted of excitatory input or pyramidal cells. J Cereb Blood Flow Metab 10:243–251 Mies G, Paschen W, Hossmann KA (1990) Cerebral blood flow, glucose utilization, regional glucose, and ATP content during the maturation period of delayed ischemic injury in gerbil brain. J Cereb Blood Flow Metab 10:638–645 Dunn-Meynell AA, Routh VH, Kang L et al (2002) Glucokinase is the likely mediator of glucosensing in both glucose-excited and glucose-inhibited central neurons. Diabetes 51:2056–2065 Lee CH, Yan B, Yoo KY et al (2011) Ischemia-induced changes in glucagon-like peptide-1 receptor and neuroprotective effect of its agonist, exendin-4, in experimental transient cerebral ischemia. J Neurosci Res 89:1103–1113 Petito CK, Morgello S, Felix JC et al (1990) The two patterns of reactive astrocytosis in postischemic rat brain. J Cereb Blood Flow Metab 10:850–859 Petito CK, Halaby IA (1993) Relationship between ischemia and ischemic neuronal necrosis to astrocyte expression of glial fibrillary acidic protein. Int J Dev Neurosci 11:239–247 Steward O, Torre ER, Tomasulo R et al (1992) Seizures and the regulation of astroglial gene expression. Epilepsy Res Suppl 7:197–209 Ordy JM, Wengenack TM, Bialobok P et al (1993) Selective vulnerability and early progression of hippocampal CA1 pyramidal cell degeneration and GFAP-positive astrocyte reactivity in the rat four-vessel occlusion model of transient global ischemia. Exp Neurol 119:128–139 Kraig RP, Dong LM, Thisted R et al (1991) Spreading depression increases immunohistochemical staining of glial fibrillary acidic protein. J Neurosci 11:2187–2198 Lascola C, Kraig RP (1997) Astroglial acid-base dynamics in hyperglycemic and normoglycemic global ischemia. Neurosci Biobehav Rev 21:143–150 Matsushima K, Schmidt-Kastner R, Hogan MJ et al (1998) Cortical spreading depression activates trophic factor expression in neurons and astrocytes and protects against subsequent focal brain ischemia. Brain Res 807:47–60 Rischke R, Rami A, Bachmann U et al (1992) Activated astrocytes, but not pyramidal cells, increase glucose utilization in rat hippocampal CA1 subfield after ischemia. Pharmacology 45:142–153