Các yếu tố nguy cơ huyết khối trong bệnh sinh của bệnh nhân viêm thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do động mạch

Springer Science and Business Media LLC - Tập 248 - Trang 877-884 - 2010
Taxiarchis Felekis1, Nikolaos I. Kolaitis2, Georgios Kitsos1, Georgios Vartholomatos2, Konstantinos L. Bourantas2, Ioannis Asproudis1
1University Eye Clinic of Ioannina, Anatoli, Greece
2Haematology Department of the University Hospital of Ioannina, Ioannina, Greece

Tóm tắt

Viêm thần kinh thị giác thiếu máu cục bộ trước không do động mạch (N-AION) là do nhồi máu thiếu máu cấp tính ở đầu dây thần kinh thị giác, được cung cấp bởi các động mạch huyết cilia. Thrombophilia là khuynh hướng/có khả năng dẫn đến sự hình thành huyết khối trong các động mạch và tĩnh mạch, và sự tồn tại của các yếu tố nguy cơ thrombophilic dẫn đến tình trạng hypercoagulability trong máu và có khả năng làm tăng nguy cơ hình thành huyết khối. Nghiên cứu này nhằm điều tra liệu có mối liên hệ nào giữa N-AION và nhiều yếu tố nguy cơ thrombophilic khác nhau. Bảy mươi bảy trường hợp N-AION đã được xác nhận liên tiếp và 60 nhóm đối chứng liên tiếp tương ứng về độ tuổi và giới tính đã tạo thành nhóm nghiên cứu. Mức độ fibrinogen, thiếu hụt protein C, S, ATIII, thuốc kháng đông lupus, kháng insulin protein C, kháng thể yếu tố V Leiden, yếu tố V H1299R, yếu tố II G20210A, MTHFR C677T, MTHFR A1298C, GPIIIa A1/A2, và các kiểu gen ACE I/D đã được phân tích. Phân tích thống kê các protein huyết tương trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy sự khác biệt đáng kể duy nhất là liên quan đến mức độ protein S. Cụ thể, giá trị trung bình cho bệnh nhân N-AION là 78.8% ± 21.2, và giá trị trung bình cho nhóm kiểm soát là 88% ± 21.2 (p = 0.013). Mặc dù kết quả trên đã được nêu, không có sự khác biệt thống kê nào giữa hai nhóm phụ liên quan đến thực tế thiếu hụt protein S, khi có 9/77 (11.7%) bệnh nhân và 4/60 (6.7%) người kiểm soát có mức protein S dưới 60% (p = 0.32). Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi, đồng hợp tử cho kiểu gen MTHFR C677T trong nhóm nghiên cứu nói chung, và sự hiện diện của ít nhất một allele A2 của GPIIIa trong nhóm bệnh nhân nam so với các đối chứng nam khỏe mạnh, đã được chứng minh là các yếu tố nguy cơ thrombophilic có ý nghĩa nhất, với tỷ lệ odds lần lượt là 16.78 (95% C.I 0.96–294.42, p = 0.054) và 4.6 (95% C.I 1.52–13.88, p = 0.007). Việc sàng lọc các kiểu gen này có thể được coi là một quy trình giá trị đối với bệnh nhân N-AION, vì chúng có thể góp phần quan trọng vào bệnh sinh của bệnh.

Từ khóa

#viêm thần kinh thị giác #thiếu máu cục bộ #thrombophilia #protein S #yếu tố nguy cơ huyết khối

Tài liệu tham khảo

Salomon O, Huna-Baron R, Kurtz S, Steinberg MD, Moisseier J, Rosenberg N, Yassur I, Vidue O, Zivelin A, Gitel S, Davidson J, Ravid B, Seligsohn U (1999) Analysis of prothrombotic and vascular risk factors in patients with non-arteritic ischemic optic neuropathy. Ophthalmology 106:739–742 Nagy V, Steiber Z, Takacs L, Vereb G, Berta A, Bereczky Z, Pfliegler G (2006) Thrombophilic screening for non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 244:3–8 Newman JN, Dickersin K, Kaufman D, Kelman S, Scherer R (1996) Characteristics of patients with non-arteritic ischemic optic neuropathy eligible for the ischemic optic neuropathy decompression trial. Arch Ophthalmol 114:1366–1374 Mojon SD, Hedges RT III, Ehrenberg B, Karam ZE, Goldblum D, Abon-Chebl A, Gugger M, Mathis J (2002) Association between sleep apnea syndrome and non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Arch Ophthalmol 120:601–605 Hayreh SS, Joos MK, Podhajsky AP, Long RC (1994) Systemic diseases associated with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol 118:766–780 Beck WR, Savino JP, Repka XM, Schatz JN, Sergott CR (1984) Optic disk structure in anterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmology 91:1334–1337 Hayreh SS, Podhajsky AP, Zimmerman B (1997) Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy: Time of onset of visual loss. Am J Ophthalmol 124:641–647 Behbehani R, Marthews MK, Sergott RC, Savino PJ (2005) Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy in patients with sleep apnea while being treated with continuous positive airway pressure. Am J Ophthalmol 139:518–521 Lee AG, Newman NJ (2005) Erectile dysfunction drugs and non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol 140(4):707–708 Pomeranz HD, Bhavsar AR (2005) Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy developing soon after use of sildenafil (Viagra): A report of seven new cases. J Neuroophthalmol 25:9–13 Pomeranz HD, Smith KH, Hart WM Jr, Egan RA (2002) Sildenafil-associated non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmology 109:584–587 Cunningham AV, Smith KH (2001) Anterior ischemic optic neuropathy associated with Viagra. J Neuroophthalmol 21(1):22–25 Foroozan R, Varon J (2004) Bilateral anterior ischemic optic neuropathy after liposuction. J Neuroophthalmol 24:211–213 Servilla KS, Groggel GC (1986) Anterior ischemic optic neuropathy as a complication of hemodialysis. Am J Kidney Dis 8:61–63 Stoffelns BM (2009) Anterior ischemic optic neuropathy due to abdominal hemorrhage after laparatomy for uterine myoma. Arch Gynecol Obstet May 10 [Epub ahead of print] De Moerloose P, Boehlen F (2007) Inherited thrombophilia in arterial disease: a selective review. Semin Hematol 44(2):106–113 Wu O, Robertson L, Twaddle S, Lowe G, Clark P, Walker I, Brenkel I, Greaves M, Langhorne P, Regan L, Greer I (2005) The thrombosis: risk and economic assessment of thrombophilia screening study. Br J Haematol 131(1):80–90 Van Cott ME, Laposata M, Hartnett EM (2004) Prothrombin gene mutation G20210A, homocysteine, antiphospholipid antibodies and other hypercoagulable states in ocular thrombosis. Blood Coagul Fibrinolisis 5:393–397 Acheson FJ, Sanders DM (1994) Coagulation abnormalities in ischemic optic neuropathy. Eye 8:89–92 Newman JN, Dickersin K, Kaufman D, Kelman S, Scherer R (1996) Characteristics of patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy eligible for the Ischemic Optic Neuropathy Decompression Trial. Arch Ophthalmol 114(11):1366–1374 Beri M, Klugman MR, Kohler JA Hayreh SS (1987) Anterior ischemic optic neuropathy VII: Incidence of bilaterality and various influencing factors. Ophthalmology 94:1020–1128 Boone MI, Massry GG, Frankel RA, Holds JB, Chung SM (1996) Visual outcome in bilateral non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Ophthalmology 103(8):1223–1228 Lavin PJM, Ellenberger C (1983) Recurrent ischemic optic neuropathy. J Clin Neuroophthalmol 3:193–198 Borchert M, Lessell S (1988) Progressive and recurrent non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Am J Ophthalmol 106:443–449 Tomsak RL, Zakov ZN (1998) Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy with macular edema. J Neuro-Ophthalmol 18(3):166–168 Arnold AC, Hepler RS (1994) Natural history of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Neuro-Ophthalmol 14:66–69 Hayreh SS (2009) Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res 28:34–62 Jakobson MD, Vierkant AR, Belongia AE (1997) Non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. A case control study of potential risk factors. Arch Ophthalmol 115:1403–1407 Schwarz HP, Fischer M, Hopmeier P, Batard MA, Griffin JH (1984) Plasma protein S deficiency in familial thrombotic disease. Blood 64(6):1297–1300 Lane DA, Mannucci PM, Bauer KA, Bertina RM, Bochkov NP, Boulyjenkov V, Chandy M, Dahlbäck B, Ginter EK, Miletich JP, Rosendaal FR, Seligsohn U (1996) Inherited thrombophilia: part 2. Thromb Haemost 76(6):824–834 Van Boven HH, Lane DA (1997) Antithrombin and its inherited deficiency states. Semin Hematol 34(3):188–204 Durrani OM, Gordon C, Murray PI (2002) Primary anti-phospholipid antibody syndrome (APS): current concepts. Surv Ophthalmol 47(3):215–238 Bertina RM, Koeleman BP, Koster T, Rosendaal FR, Dirven RJ, de Ronde H, van der Velden PA, Reitsma PH (1994) Mutation in blood coagulation factor V associated with resistance to activated protein C. Nature 369:64–67 Poort SR, Rosendaal FR, Reitsma PH, Bertina RM (1996) A common genetic variation in the 3’-untranslated region of the prothrombin gene is associated with elevated plasma prothrombin levels and increase in venous thrombosis. Blood 88:3698–3703 Kluijtmans LA, van den Heuvel LP, Boers GH, Frost P, Stevens EM, van Oost BA, den Heijer M, Trijbels FJ, Rozen R, Blom HJ (1996) Molecular genetic analysis in mild hyperhomocysteinemia:a common mutation in the methylenetetrahydrofolate reductase gene is a genetic risk factor for cardiovascular disease. Am J Hum Genet 58(1):35–41 Slowik A, Dziedzic T, Turaj W, Pera J, Glodzik-Sobanska L, Szermer P, Malecki MT, Figlewicz DA, Szczudlik A (2004) A2 alelle of GPIIIa gene is a risk factor for stroke caused by large vessel disease in males. Stroke 35:1589–1593 Doevendans PA, Jukema W, Spiering W, Defesche JC, Kastelein JJ (2001) Molecular genetics and gene expression in atherosclerosis. Int J Cardiol 80(2–3):161–172 Kramkowski K, Mogielnicki A, Chabielska E, Cylwik D, Buczko W (2006) The effect of tissue and plasma angiotensin converting enzyme inhibitors on overall haemostatic potentials in rats. Thromb Res 117(5):557–561 Kuhli-Hattenbach C, Scharrer I, Luchtenberg M, Hattenbach LO (2009) Selective thrombophilia screening of patients with non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 247(4):485–490