Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Chuyển đổi liệu pháp của sulpiride, một loại thuốc chống loạn thần và prokinetic, thành thuốc chống viêm ruột thông qua hệ thống phân phối thuốc nhắm mục tiêu đến ruột kết
Tóm tắt
Để kiểm tra liệu sulpiride (SP), một loại thuốc chống loạn thần và prokinetic, có tác dụng tích cực đối với bệnh viêm ruột mô hình thực nghiệm ở chuột hay không, một tiền dược nhắm mục tiêu vào ruột kết của SP, 5-(aminoethanoylsulfamoyl)-N-[(1-ethylpyrrolidin-2-yl)methyl]-2-methoxybenzamide (glycylsulpiride (GSP)), đã được tổng hợp và hoạt tính trị liệu của nó đối với bệnh viêm ruột do 2,4-dinitrobenzenesulfonic acid (DNBS) gây ra ở chuột được đánh giá. Việc tổng hợp GSP được xác nhận qua phổ hồng ngoại và phổ cộng hưởng từ hạt nhân proton. GSP đã được chuyển đổi thành SP khi ủ với các thành phần trong ruột già nhưng không khi ủ với các thành phần trong ruột non. Tỉ lệ chuyển đổi khoảng 50,5% sau 6 giờ và 67,7% sau 10 giờ. Việc phân phối GSP vào ruột kết được xem xét bằng cách so sánh với sulfasalazine (SSZ), một tiền dược nhắm mục tiêu vào ruột kết của acid 5-aminosalicylic hiện đang được sử dụng để điều trị bệnh viêm ruột. Hai tiền dược này tích lũy các nồng độ tương tự của các chất mẹ tương ứng trong ruột già sau 2, 4, và 6 giờ sau khi cho uống. Mặc dù việc cho uống GSP đã giải phóng nồng độ SP ở mức millimolar trong ruột già, nhưng SP hầu như không được phát hiện trong máu. GSP đã cải thiện điểm số tổn thương ruột kết và giảm hoạt tính myeloperoxidase lên tới 80,5% trong ruột kết viêm theo cách phụ thuộc vào liều dùng. Hơn nữa, GSP đã có thể giảm mức độ của các chất trung gian viêm trong ruột kết viêm. Tổng thể, hiệu quả chống viêm của GSP và SSZ là tương tự nhau. Kết luận, việc phân phối SP vào ruột kết đã làm giảm thiểu bệnh viêm ruột do DNBS gây ra ở chuột mà không có sự hấp thụ đáng kể nào của SP vào hệ thống. Do đó, SP nhắm vào ruột kết có thể được chuyển đổi thành một loại thuốc chống viêm ruột.
Từ khóa
#sulpiride #glycylysulpiride #thuốc chống viêm ruột #ruột kết #điều trị bệnh viêm ruộtTài liệu tham khảo
Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med. 2002;347(6):417–29. https://doi.org/10.1056/NEJMra020831.
Bielefeldt K, Davis B, Binion DG. Pain and inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2009;15(5):778–88. https://doi.org/10.1002/ibd.20848.
Hugot JP, Zouali H, Lesage S, Thomas G. Etiology of the inflammatory bowel diseases. Int J Color Dis. 1999;14(1):2–9.
Ko JK, Auyeung KK. Inflammatory bowel disease: etiology, pathogenesis and current therapy. Curr Pharm Des. 2014;20(7):1082–96.
Lofberg R. Review article: medical treatment of mild to moderately active Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther. 2003;17(Suppl 2):18–22.
Lee Y, Kim H, Kim W, Yoon JH, Jeong SH, Jung Y. Colon-specific delivery of celecoxib is a potential strategy to improve toxicological and pharmacological properties of the selective Cox-2 inhibitor: implication in treatment of familiar adenomatous polyposis. J Drug Target. 2012;20(6):524–34. https://doi.org/10.3109/1061186X.2012.693498.
Jung Y, Kim YM. What should be considered on design of a colon-specific prodrug? Expert Opin Drug Deliv. 2010;7(2):245–58. https://doi.org/10.1517/17425240903490401.
Sinha VR, Kumria R. Colonic drug delivery: prodrug approach. Pharm Res. 2001;18(5):557–64.
Chourasia MK, Jain SK. Pharmaceutical approaches to colon targeted drug delivery systems. J Pharm Pharm Sci. 2003;6(1):33–66.
Peppercorn MA. Sulfasalazine. Pharmacology, clinical use, toxicity, and related new drug development. Ann Intern Med. 1984;101(3):377–86.
Klotz U, Maier K, Fischer C, Heinkel K. Therapeutic efficacy of sulfasalazine and its metabolites in patients with ulcerative colitis and Crohn’s disease. N Engl J Med. 1980;303(26):1499–502. https://doi.org/10.1056/NEJM198012253032602.
Kim W, Lee Y, Jeong S, Nam J, Lee S, Jung Y. Colonic delivery of celecoxib is a potential pharmaceutical strategy for repositioning the selective COX-2 inhibitor as an anti-colitic agent. Arch Pharm Res. 2015;38(10):1830–8. https://doi.org/10.1007/s12272-015-0602-y.
Mucci A, Nolfe G, Maj M. Levosulpiride: a review of its clinical use in psychiatry. Pharmacol Res. 1995;31(2):95–101.
Mansi C, Savarino V, Vigneri S, Perilli D, Melga P, Sciaba L, et al. Gastrokinetic effects of levosulpiride in dyspeptic patients with diabetic gastroparesis. Am J Gastroenterol. 1995;90(11):1989–93.
Desai JK, Parmar NS. Gastric and duodenal anti-ulcer activity of sulpiride, a dopamine D2 receptor antagonist, in rats. Agents Actions. 1994;42(3–4):149–53.
Kawano M, Takagi R, Kaneko A, Matsushita S. Berberine is a dopamine D1- and D2-like receptor antagonist and ameliorates experimentally induced colitis by suppressing innate and adaptive immune responses. J Neuroimmunol. 2015;289:43–55. https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2015.10.001.
Terai H, Shimahara M. Chronic tongue ulceration resolved by sulpiride: a report of two cases. Clin Exp Dermatol. 2009;34(5):e40–2. https://doi.org/10.1111/j.1365-2230.2008.03110.x.
Arakawa T, Watanabe T, Tanigawa T, Tominaga K, Fujiwara Y, Morimoto K. Quality of ulcer healing in gastrointestinal tract: its pathophysiology and clinical relevance. World J Gastroenterol. 2012;18(35):4811–22. https://doi.org/10.3748/wjg.v18.i35.4811.
Lee S, Lee Y, Kim W, Nam J, Jeong S, Yoo JW, et al. Evaluation of glycine-bearing celecoxib derivatives as a colon-specific mutual prodrug acting on nuclear factor-kappaB, an anti-inflammatory target. Drug Des Devel Ther. 2015;9:4227–37. https://doi.org/10.2147/DDDT.S88543.
Kim W, Nam J, Lee S, Jeong S, Jung Y. 5-Aminosalicylic acid azo-linked to procainamide acts as an anticolitic mutual prodrug via additive inhibition of nuclear factor kappaB. Mol Pharm. 2016;13(6):2126–35. https://doi.org/10.1021/acs.molpharmaceut.6b00294.
Barone M, Chain F, Sokol H, Brigidi P, Bermudez-Humaran LG, Langella P, et al. A versatile new model of chemically induced chronic colitis using an outbred murine strain. Front Microbiol. 2018;9:565. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.00565.
Yano H, Hirayama F, Kamada M, Arima H, Uekama K. Colon-specific delivery of prednisolone-appended alpha-cyclodextrin conjugate: alleviation of systemic side effect after oral administration. J Control Release. 2002;79(1–3):103–12.
Walash MI, Kh Sharaf El-Din MM, El-Enany NM, Eid MI, Shalan SM. Simultaneous determination of sulpiride and mebeverine by HPLC method using fluorescence detection: application to real human plasma. Chem Cent J. 2012;6:13. https://doi.org/10.1186/1752-153X-6-13.
Dong E, Nelson M, Grayson DR, Costa E, Guidotti A. Clozapine and sulpiride but not haloperidol or olanzapine activate brain DNA demethylation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008;105(36):13614–9. https://doi.org/10.1073/pnas.0805493105.
Bressolle F, Bres J, Faure-Jeantis A. Absolute bioavailability, rate of absorption, and dose proportionality of sulpiride in humans. J Pharm Sci. 1992;81(1):26–32.
Rossi F, Forgione A. Pharmacotoxicological aspects of levosulpiride. Pharmacol Res. 1995;31(2):81–94.
Abdul Rani R, Raja Ali RA, Lee YY. Irritable bowel syndrome and inflammatory bowel disease overlap syndrome: pieces of the puzzle are falling into place. Intest Res. 2016;14(4):297–304. https://doi.org/10.5217/ir.2016.14.4.297.
Lanfranchi GA, Bazzocchi G, Marzio L, Campieri M, Brignola C. Inhibition of postprandial colonic motility by sulpiride in patients with irritable colon. Eur J Clin Pharmacol. 1983;24(6):769–72.
Komarov FI, Rapoport SI, Ivanov SV, Kharaian LV, Kolesnikov DB, Kurikov AV. Sulpiride treatment of irritable colon syndrome. Klin Med (Mosk). 2000;78(7):22–6.