Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Việc sử dụng eculizumab trong hội chứng mao mạch huyết khối liên quan đến Capnocytophaga canimorsus: một báo cáo ca bệnh
Tóm tắt
Việc sử dụng chất ức chế bổ thể đã được khẳng định trong liệu pháp đối phó với hội chứng mao mạch huyết khối trung gian bởi bổ thể, nhưng vai trò của nó trong các dạng thứ phát của hội chứng mao mạch huyết khối còn gây tranh cãi. Chúng tôi ở đây trình bày một ca bệnh hội chứng mao mạch huyết khối do Capnocytophaga canimorsus kích hoạt, đã làm sáng tỏ những khó khăn trong chẩn đoán phân biệt giữa các hội chứng mao mạch huyết khối khác nhau, cùng với những dấu hỏi về cách điều trị cho thực thể bệnh này. Một người phụ nữ 56 tuổi, trước đó khỏe mạnh, đã nhập viện với triệu chứng sốt và nhầm lẫn. Bệnh nhân được chẩn đoán mắc sốc nhiễm trùng từ Capnocytophaga canimorsus và hội chứng mao mạch huyết khối. Hoạt hóa rõ ràng của cả tế bào T, nội mạch và bổ thể đã được ghi nhận. Bệnh nhân đã được điều trị thành công bằng liệu pháp kháng sinh, chất ức chế bổ thể eculizumab và phẫu thuật cắt lách. Sau vài tuần, một biến thể dị hợp tử trong yếu tố bổ thể B đã được xác định, điều này có thể ngụ ý chẩn đoán hội chứng mao mạch huyết khối trung gian bởi bổ thể hơn là một hội chứng mao mạch huyết khối liên quan đến nhiễm trùng đơn lẻ. Chúng tôi thảo luận về những tương tác có thể xảy ra giữa sự kích hoạt bổ thể và các phát hiện khác trong nhiễm trùng nghiêm trọng, và lập luận rằng việc ức chế bổ thể đã mang lại lợi ích cho sự hồi phục nhanh chóng của bệnh nhân này.
Từ khóa
#eClizumab #Capnocytophaga canimorsus #hội chứng mao mạch huyết khối #ức chế bổ thể #chẩn đoán phân biệt #điều trị bệnhTài liệu tham khảo
Scully M, Cataland S, Coppo P, For the international working Group for Thrombotic Thrombocytopenic Purpura, et al. Consensus on the standardization of terminology in thrombotic thrombocytopenic purpura and related thrombotic microangiopathies. J Thromb Haemost. 2017;15:312–22.
Bayer G, et al. Etiology and outcomes of thrombotic Microangiopathies. Clin J Am Soc Nephrol. 2019;14:557–66. https://doi.org/10.2215/CJN.11470918.
Mader N, Lührs F, Herget-Rosenthal S, Langenbeck M. Being licked by a dog can be fatal: capnocytophaga canimorsus sepsis with purpura fulminans in an immunocompetent man. EJCRIM. 2019;6. https://doi.org/10.12890/2019_001268.
Tani N, Nakamura K, et al. An immunocompetent case of capnocytophaga canimorsus infection complicated by secondary thrombotic microangiopathy and disseminated intravascular coagulation. Intern Med. 2019;58:3479–82. https://doi.org/10.2169/internalmedicine.3110-19.
Smeets FR, Sebastian S, De Mast Q. Thrombotic microangiopathy with severely reduced ADAMTS13 activity in a patient with Capnocytophaga canimorsus sepsis: a case report. Immune Hematol Dis Transfusion. 2018;58:2426–9. https://doi.org/10.1111/trf14829.
Sabia L, et al. Beware of the dog – Capnocytophaga Canimorsus septic shock: a case report. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2019;23:7517–8.
Sokol KA, Veluswamy RR, Zimmerman BS, Tummalapalli SL, Troy K. Atypical hemolytic uremic syndrome associated with Capnocytophaga canimorsus. Am J Hematol. 2017;92:322. https://doi.org/10.1002/ajh.24547.
Zangenah S, Bergman P. Rapid killing of Capnocytophaga canimorsus and Capnocytophaga cynodegmi by human whole blood and serum is mediated via the complement system. SpringerPlus. 2015;4:517.
Renzi F, Ittig S, Sadovskaya I, et al. Evidence for a LOS and a capsular polysaccharide in Capnocytophaga canimorsus. Sci Rep. 2016;6:38914. https://doi.org/10.1038/srep38914.
Mahat U, Matar RB, Rotz SJ. Use of complement monoclonal antibody eculizumab in Shiga toxin producing Escherichia coli associated hemolytic uremic syndrome: a review of current evidence. Pediatr Blood Cancer. 2019;66(11):e27913. https://doi.org/10.1002/pbc.27913.
Radhakrishnan J. Anticomplement therapies in “secondary thrombotic microangiopathies”: ready for prime time? Kidney Int. 2019;96:833–5.
Caravaca-Fontan F, Praga M. Complement inhibitors are useful in secondary hemolytic uremic syndromes. Kidney Int. 2019;96:826–9.
Duineveld C, Wetzels J. Complement inhibitors are not useful in secondary hemolytic uremic syndromes. Kidney Int. 2019;96:829–33.
Osborne AJ, Breno M, Borsa NG, et al. Statistical validation of rare complement variants provides insights into the molecular basis of atypical hemolytic uremic syndrome and C3 Glomerulopathy. J Immunol. 2018;200(7):2464–78. https://doi.org/10.4049/jimmunol.1701695.
Turner N, Nolasco L, Nolasco J, Sartain S, Moake J. Thrombotic microangiopathies and the linkage between von Willebrand factor and the alternative complement pathway. Semin Thromb Hemoast. 2014;40(5):544–50.
Cserhalmi M, Papp A, Brandus B, Uzonyi B, Józsi M. Regulation of regulators: role of the complement factor H-related proteins. Semin Immunol. 2019 Oct;45:101341. https://doi.org/10.1016/j.smim.2019.101341.
Meri T, Amdahl H, Lehtinen MJ, Hyvärinen S, McDowell JV, et al. Microbes bind complement inhibitor factor H via a common site. PLoS Patholog. 2013;9(4):e1003308. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1003308.
West EE, Kolev M, Kemper C. Complement and the regulation of T cell responses. Annu Rev Immunol. 2018;36:309–38. https://doi.org/10.1146/annurev-immunol-042617-053245.
Mathern DR, Heeger PS. Molecules great and small: the complement system. CJASN. 2015;10(9):1636–50. https://doi.org/10.2215/CJN.06230614 Epub 2015 Jan 7.