Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Vai trò của thụ thể GABAA và GABAB trong sự phát triển của chứng suy giảm trí nhớ
Tóm tắt
Đã được chứng minh rằng sự phục hồi tự phát dần dần của một dấu vết trí nhớ trước đây không thể tái hiện và việc ngăn chặn tác dụng chống mất trí nhớ của việc chặn thụ thể GABAA, nhưng không phải là chặn thụ thể benzodiazepine hay kênh chloride, xảy ra với sự phát triển của chứng mất trí nhớ trên nền tảng của việc kích hoạt thụ thể GABAB bằng baclofen. "Bộ hóa sinh thần kinh" được tạo ra bởi sự kích hoạt thụ thể GABAA bởi muscimol ở liều 1 mg/kg ngăn chặn tác dụng chống mất trí nhớ của việc chặn bất kỳ thành phần nào của phức hợp benzodiazepine-GABA-ionophore, trong khi ở liều muscimol 0.5 mg/kg, việc truy xuất dấu vết amnestic chỉ xảy ra bằng cách chặn thụ thể benzodiazepine. Như vậy, sự phát triển của chứng mất trí nhớ được xác định bởi trạng thái chức năng của các hệ thống ức chế GABAergic trong não, điều này điều khiển sự điều chỉnh tiếp theo của dấu vết trí nhớ bị mất.
Từ khóa
#GABAA receptor #GABAB receptor #amnesia #memory trace #GABAergic systemsTài liệu tham khảo
T. N. Grechenko,The Neurophysiological Mechanisms of Memory [in Russian], Nauka, Moscow (1979).
N. I. Dubrovina and R. Yu. Il'yuchenok, “The effect of the activation and blockade of the GABAergic system during the disruption of the reproduction of a memory trace,”Zh. Vyssh. Nervn. Deyat. 37, No. 4, 7–21 (1987).
A. Ya. Korneev and R. R. Lideman, “The benzodiazepine receptors and the postsynaptic GABA receptors: properties and interaction,”Uspekhi Sovrem. Biologii 100, No. 1, 51–68 (1985).
V. A. Krauz, V. I. Mamchur, and A. K. Yarosh, “The neurophysiological mechanisms of the effect of GABAtropic substances on the structure of the brain,”Farmakologiya i Toksikologiya 50, No. 6, 30–33 (1987).
L. K. Ryago, R. K. Kiibet, and L. Kh. Allikmets, “The common regulation of central and peripheral sites of the binding by benzodiazepine agonists of GABA receptors in rats,”Byul. Éksperim. Biologii i Meditsiny 103, No. 12, 685–687 (1987).
M. Ebadi and P. Govitrapond, “Orphan transmitters and their receptor sites in the pineal gland,”Pineal Res. Rev. 4, 1–54, (1986).
W. Haefely and P. Polc, “Physiology of GABA enhancement by benzodiazepines and barbiturates,” in:Benzodiazepine/GABA Receptors and Chloride Channels: Structural and Functional Properties, Allan R. Liss, Inc., N. Y. (1986), pp. 97–183.
M. Jarvik and R. Kopp, “An improved one-trial passive avoidance learning situation,”Psychol. Rep. 21, No. 2, 221–224 (1967).
G. A. R. Johnston, “Multiplicity of GABA receptors,” in:Benzodiazepine/GABA Receptors and Chloride Channels: Structural and Functional Properties, Allan R. Liss, Inc., N. Y. (1986), pp. 57–71.
G. A. R. Johnston, S. M. E. Kennedy, and D. Lodge, “Muscimol uptake, release and bindig in rat brain slices,”J. Neurochem. 31, No. 3, 1519–1523 (1978).
C. C. Jordan, A. J. Matus, W. Piotrowski, and P. J. Wilkinson, “Binding of 3H-gamma aminobutyric acid and 3H-muscimol in purified rat brain synaptic plasma membranes and the effects of bicuculline,”J. Neurochem. 39, No. 1, 52–57 (1982).
K. G. Lloyd and P. L. Morselli, “Psychopharmacology of GABAergic drugs,” in:Psychopharmacology: the Third Generation of Progress, H. Y. Meltzer (ed.), Raven Press, New York (1987), pp. 183–195.
M. D. Majewska and D. M. Chuang, “Modulation by calcium of gamma aminobutyric acid (GABA) binding to GABAA and GABAB recognition sites in rat brain: Involvement of different mechanisms,”Molec. Pharmacol. 25, 2, 352–359 (1984).
D. A. Mathers, “The GABAA receptor: New insights from single-channel recording,”Synapse 1, No. 1, 96–101 (1987).
K. Matsumoto and H. Fukuda, “Stimulatory and protective effects of benzodiazepines on GABA receptors labeled with 3H-muscimol,”Life Sci. 30, No. 8, 935–943 (1982).
R. W. Olsen, “Drug interactions at the GABA receptor-ionophore complex,”Ann. Rev. Pharmacol. and Toxicol. 22, No. 2, 245–277 (1982).
D. Quartermain, “The role of catecholamines in memory processing,” in:The Physiological Basis of Memory, Acad. Press, New York (1983), pp. 387–423.
F. Robustelli and M. E. Jarvik, “Retrograde amnesia from detention,”Physiol. and Behavior 3, No. 4, 543–547 (1968).
P. Schoch, J. G. Richards, P. Häring, et al., “Co-localization of GABAA receptors and benzodiazepine receptors in the brain shown by monoclonal antibodies,”Nature 314, No. 6007, 168–171 (1985).
R. F. Squires, “Ligand and ion site interactions in GABA and benzodiazepine receptor complexes,” in:Benzodiazepine/GABA Receptors and Chloride Channels: Structural and Functional Properties, Allan R. Liss, Inc., N. Y. (1986), pp. 209–224.
M. Thiebot and P. Soubrie, “Behavioral pharmacology of the benzodiazepines,” in:The Benzodiazepines: From Molecular Biology to Clinical Practice, E. Costa (ed.), Raven Press, New York (1983), pp. 67–92.