Các yếu tố nguy cơ gây tắc mật ở bệnh nhân hẹp tá tràng trong một nhóm nghiên cứu tại một cơ sở y tế duy nhất

Pediatric Surgery International - Tập 37 - Trang 929-935 - 2021
Chiyoshi Toyama1,2, Kazunori Masahata1, Souji Ibuka2, Keigo Nara2, Hideki Soh2, Noriaki Usui2
1Department of Pediatric Surgery, Osaka University Graduate School of Medicine, Suita, Japan
2Department of Pediatric Surgery, Osaka Women’s and Children’s Hospital, Izumi, Japan

Tóm tắt

Nguyên nhân gây tắc mật ở trẻ sơ sinh liên quan đến nhiều yếu tố bao gồm bệnh lý tiêu hóa và phẫu thuật. Chúng tôi nhằm mục đích xác định các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn cho bệnh tắc mật trong giai đoạn phẫu thuật ở bệnh nhân mắc hẹp tá tràng và xác định các giá trị ngưỡng cụ thể cho các yếu tố nguy cơ. Nghiên cứu hồi cứu này bao gồm 76 trẻ sơ sinh được chẩn đoán mắc hẹp tá tràng và được điều trị phẫu thuật trong giai đoạn sơ sinh tại cơ sở của chúng tôi từ tháng 1 năm 1990 đến tháng 3 năm 2017. Các trẻ sơ sinh được chia thành hai nhóm: những trẻ có và không có tắc mật. Các phân tích đơn biến và đa biến được thực hiện để xác định các yếu tố nguy cơ có thể cho tắc mật. Trong số 76 trẻ sơ sinh mắc hẹp tá tràng, 21 trẻ (27%) phát triển bệnh tắc mật. Thời gian dưỡng dưỡng đường tĩnh mạch toàn phần được xác định là một yếu tố nguy cơ trong phân tích đơn biến; tuy nhiên, nó không phải là yếu tố nguy cơ độc lập cho tắc mật. Tuổi thai và giá trị protein phản ứng C (CRP) cao nhất là các yếu tố nguy cơ độc lập, với các tỷ lệ odds điều chỉnh lần lượt là 0,53 và 1,25. Để dự đoán khả năng xảy ra tắc mật, giá trị ngưỡng cho tuổi thai là 35,0 tuần, và giá trị CRP cao nhất là 2,4 mg/dL. Sự xuất hiện của tắc mật ở bệnh nhân hẹp tá tràng có liên quan đến sinh non và mức độ nghiêm trọng của phản ứng viêm trong giai đoạn phẫu thuật.

Từ khóa

#tắc mật #trẻ sơ sinh #hẹp tá tràng #yếu tố nguy cơ #dinh dưỡng tĩnh mạch toàn phần #protein phản ứng C

Tài liệu tham khảo

Fischler B, Lamireau T (2014) Cholestasis in the newborn and infant. Clin Res Hepatol Gastroenterol 38:263–267. https://doi.org/10.1016/j.clinre.2014.03.010 Christensen R, Henry E, Wiedmeier S et al (2007) Identifying patients, on the first day of life, at high-risk of developing parenteral nutrition-associated liver disease. J Perinatol 27:287–290. https://doi.org/10.1038/sj.jp.7211686 Tufano M, Nicastro E, Giliberti P et al (2009) Cholestasis in neonatal intensive care unit: Incidence, etiology, and management. Acta Paediatr Int J Paediatr 98:1756–1761. https://doi.org/10.1111/j.1651-2227.2009.01464.x Feldman AG, Sokol RJ (2013) Neonatal cholestasis. NeoReviews. https://doi.org/10.1542/neo.14-2-e63 Koseesirikul P, Chotinaruemol S, Ukarapol N (2012) Incidence and risk factors of parenteral nutrition-associated liver disease in newborn infants. Pediatr Int 54:434–436. https://doi.org/10.1111/j.1442-200X.2012.03627.x Bhogal HK, Sanyal AJ (2013) The molecular pathogenesis of cholestasis in sepsis. Front Biosci 1:87–96. https://doi.org/10.2741/e598 Nio M (2017) Japanese biliary atresia registry. Pediatr Surg Int 33:1319–1325. https://doi.org/10.1007/s00383-017-4160-x Kubota A, Yonekura T, Hoki M et al (2000) Total parenteral nutrition-associated intrahepatic cholestasis in infants: 25 years’ experience. J Pediatr Surg 35:1049–1051. https://doi.org/10.1053/jpsu.2000.7769 Beath SV, Davies P, Papadopoulou A et al (1996) Parenteral nutrition-related cholestasis in postsurgical neonates: a multivariate analysis of risk factors. J Pediatr Surg 31:604–606. https://doi.org/10.1016/s0022-3468(96)90507-2 Aspirot A, Su W, Ne Flageole H et al (2007) Cholestasis associated with small bowel atresia: do we always need to investigate? J Pediatr Surg 42:873–877. https://doi.org/10.1016/j.jpedsurg.2006.12.053 Colborn GL, Gray SW, Skandalakis JE et al (1989) The duodenum. Part 3: pathology. Am Surg 55(7):469–473 Nain Rattan K, Singh J, Dalal P (2016) Neonatal duodenal obstruction: a 15-year experience. J Neonatal Surg 5(2):13 (eCollection Apr-Jun 2016) Valerie C et al (2012) Risk factors for developing transient neonatal cholestasis. J Pediatr Gastroenterol Nutr 55(5):592–598. https://doi.org/10.1097/MPG.0b013e3182616916 Rollins MD, Scaife ER, Jackson WD et al (2010) Elimination of soybean lipid emulsion in parenteral nutrition and supplementation with enteral fish oil improve cholestasis in infants with short bowel syndrome. Nutr Clin Pract 25:199–204. https://doi.org/10.1177/0884533610361477 Angotti R, Molinaro F, Sica M et al (2016) Multiple anomalies in down-syndrome association of duodenal atresia, malrotation, and atrial septal defect in a down-syndrome patient. APSP J Case Rep 7(2):16 Knechtle SJ, Filston HC (1990) Anomalous biliary ducts associated with duodenal atresia. J Pediatr Surg 25:1266–1269. https://doi.org/10.1016/0022-3468(90)90527-g de Mingo L, Cortés MJ, Morato P, Rollán V (2000) Intestinal atresia and bile duct atresia in a new born infant. Cir Pediatr 13:172–173 Maegawa GHB, Chitayat D, Blaser S et al (2006) Duodenal and biliary atresia associated with facial, thyroid, and auditory apparatus abnormalities: a new mandibulofacial dysostosis syndrome? Clin Dysmorphol 15:191–196. https://doi.org/10.1097/01.mcd.0000198932.09330.33