Mối quan hệ giữa các phát hiện của tiềm năng cơ học bị kích thích vestibular và độ nặng của hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn

Archives of oto-rhino-laryngology - Tập 277 - Trang 37-46 - 2019
Bülent Ulusoy1, Osman Gül1, Çağdaş Elsürer1, Mete Kaan Bozkurt1, Baykal Tülek2, Muslu Kazım Körez3, Hakan Ekmekçi4, Bahar Çolpan1
1Department of Otorhinolaryngology-Head and Neck Surgery, Faculty of Medicine, Selçuk University, Konya, Turkey
2Department of Chest Disease, Faculty of Medicine, Selçuk University, Konya, Turkey
3Department of Statistics, Faculty of Scince, Selçuk University, Konya, Turkey
4Department of Neurology, Faculty of Medicine, Selçuk University, Konya, Turkey

Tóm tắt

Nghiên cứu của chúng tôi nhằm đánh giá ảnh hưởng của tình trạng thiếu oxy mãn tính trong Hội chứng ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSAS) lên các đường dẫn truyền ở não thân bằng cách sử dụng bài kiểm tra Tiềm năng cơ học bị kích thích vestibular (VEMP) và điều tra sự hiện diện của các dấu hiệu mới có khả năng tương quan với mức độ nghiêm trọng của bệnh. Nghiên cứu được thiết kế theo phương pháp tiềm hình và mù đôi. Tổng cộng có 60 bệnh nhân (120 tai) được chẩn đoán mắc OSAS nhẹ, trung bình và nặng được đưa vào nghiên cứu, với mỗi nhóm có 20 bệnh nhân. Hai mươi cá nhân tình nguyện khỏe mạnh (40 tai) không mắc OSAS được đưa vào nghiên cứu. Các phép đo VEMP được thực hiện trên 60 bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu (120 tai) và 20 kiểm soát khỏe mạnh (40 tai). Các nhóm đã được so sánh dựa trên các biến như tỷ lệ thu thập sóng oVEMP và cVEMP, khoảng cách giữa các sóng, độ trễ và biên độ sóng. Các giá trị p < 0.05 được coi là có ý nghĩa thống kê. Kết quả từ bài kiểm tra cVEMP cho thấy tỷ lệ thu thập sóng trong các nhóm OSAS trung bình và nặng thấp hơn đáng kể so với nhóm đối chứng và nhóm OSAS nhẹ (p = 0.008). Không có sự khác biệt giữa nhóm đối chứng và nhóm OSAS nhẹ về tỷ lệ thu được sóng (p > 0.05). Trong các nhóm OSAS trung bình và nặng, giá trị biên độ P1N1 và N1P2 được phát hiện là thấp hơn đáng kể so với nhóm OSAS nhẹ (p = 0.007 và p = 0.017, tương ứng). Trong bài kiểm tra oVEMP, không có sự khác biệt đáng kể giữa nhóm OSAS nhẹ và nhóm đối chứng về tỷ lệ sóng thu được (p > 0.05); tuy nhiên, tỷ lệ thu thập sóng trong các nhóm OSAS trung bình và nặng thấp hơn đáng kể so với nhóm OSAS nhẹ (p = 0.041). Có sự tương quan nghịch giữa khoảng cách N1P2 và giá trị biên độ P1N1 với AHI trong phân tích hồi quy đơn giản và hồi quy đa biến (p = 0.012 và p = 0.021; p = 0.009 và p = 0.040, tương ứng). Các tác động tiêu cực của tình trạng thiếu oxy mãn tính liên quan đến OSAS lên não thân và hệ thống tiền đình có thể được chứng minh bằng các bài kiểm tra VEMP. Đặc biệt, khả năng không thu được sóng là phát hiện quan trọng nhất cho thấy tình huống này. Chúng tôi cũng cho rằng các dấu hiệu khoảng cách N1P2 và biên độ P1N1 có thể được sử dụng để phát hiện tác động tiêu cực dưới lâm sàng của việc thiếu oxy mãn tính lên các nhân tiền đình trong não thân.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Rosengren SM, Colebatch JG, Young AS, Govender S, Welgampola MS (2019) Vestibular evoked myogenic potentials in practice: methods, pitfalls and clinical applications. Clin Neurophysiol Pract 4:47–68. https://doi.org/10.1016/j.cnp.2019.01.005 Mutlu M, Bayir O, Yuceege MB, Karagoz T, Firat H, Ozdek A, Akin I, Korkmaz H (2015) Vestibular evoked myogenic potential responses in obstructive sleep apnea syndrome. Eur Arch Otorhinolaryngol 272(11):3137–3141. https://doi.org/10.1007/s00405-014-3294-x De Natale ER, Ginatempo F, Paulus KS, Pes GM, Manca A, Tolu E, Agnetti V, Deriu F (2015) Abnormalities of vestibular-evoked myogenic potentials in idiopathic Parkinson's disease are associated with clinical evidence of brainstem involvement. Neurol Sci 36(6):995–1001. https://doi.org/10.1007/s10072-014-2054-4 Di Stadio A, Dipietro L, Ralli M, Greco A, Ricci G, Bernitsas E (2019) The role of vestibular evoked myogenic potentials in multiple sclerosis-related vertigo. A systematic review of the literature. Mult Scler Relat Disord 28:159–164. https://doi.org/10.1016/j.msard.2018.12.031 Jordan AS, White DP, Fogel RB (2003) Recent advances in understanding the pathogenesis of obstructive sleep apnea. Curr Opin Pulm Med 9(6):459–464 Wong AM, Wang M, Garner DJ, Bowditch S, Paul E, Adams MJ, Hamilton GS, Mansfield DR (2019) Obstructive sleep apnoea predicted by the STOP-BANG questionnaire is not associated with higher rates of post-operative complications among a high-risk surgical cohort. Sleep Breath. https://doi.org/10.1007/s11325-019-01825-3 Xia Y, Fu Y, Xu H, Guan J, Yi H, Yin S (2016) Changes in cerebral metabolites in obstructive sleep apnea: a systemic review and meta-analysis. Sci Rep 6:28712. https://doi.org/10.1038/srep28712 Zhou J, Camacho M, Tang X, Kushida CA (2016) A review of neurocognitive function and obstructive sleep apnea with or without daytime sleepiness. Sleep Med 23:99–108. https://doi.org/10.1016/j.sleep.2016.02.008 Guilleminault C, Ramar K (2009) Neurologic aspects of sleep apnea: is obstructive sleep apnea a neurologic disorder? Semin Neurol 29(4):368–371. https://doi.org/10.1055/s-0029-1237122 Chen CH, Young YH (2003) Vestibular evoked myogenic potentials in brainstem stroke. Laryngoscope 113(6):990–993. https://doi.org/10.1097/00005537-200306000-00014 Iber C A-IS, Chesson L. and Quan SF. (2007) The AASM manual for the scoring of sleep and associated events: rules, terminology, and technical Specifications. 1st edn., Westchester Cohen J (1988) Statistical power analysis for the behavioral sciences, 2nd edn. Lawrence Earlbaum Associates, Hillsdale Heide G, Luft B, Franke J, Schmidt P, Witte OW, Axer H (2010) Brainstem representation of vestibular evoked myogenic potentials. Clin Neurophysiol 121(7):1102–1108. https://doi.org/10.1016/j.clinph.2010.02.007 Casale M, Vesperini E, Potena M, Pappacena M, Bressi F, Baptista PJ, Salvinelli F (2012) Is obstructive sleep apnea syndrome a risk factor for auditory pathway? Sleep Breath 16(2):413–417. https://doi.org/10.1007/s11325-011-0517-x Zhang JH, Fung SJ, Xi M, Sampogna S, Chase MH (2010) Apnea produces neuronal degeneration in the pons and medulla of guinea pigs. Neurobiol Dis 40(1):251–264. https://doi.org/10.1016/j.nbd.2010.05.032 Canessa N, Castronovo V, Cappa SF, Aloia MS, Marelli S, Falini A, Alemanno F, Ferini-Strambi L (2011) Obstructive sleep apnea: brain structural changes and neurocognitive function before and after treatment. Am J Respir Crit Care Med 183(10):1419–1426. https://doi.org/10.1164/rccm.201005-0693OC O'Donoghue FJ, Wellard RM, Rochford PD, Dawson A, Barnes M, Ruehland WR, Jackson ML, Howard ME, Pierce RJ, Jackson GD (2012) Magnetic resonance spectroscopy and neurocognitive dysfunction in obstructive sleep apnea before and after CPAP treatment. Sleep 35(1):41–48. https://doi.org/10.5665/sleep.1582 Wang W, Su J, Kong D, Pang J, Kang J (2016) Gender, nocturnal hypoxia, and arousal influence brainstem auditory evoked potentials in patients with obstructive sleep apnea. Sleep Breath 20(4):1239–1244. https://doi.org/10.1007/s11325-016-1346-8 Fu Q, Wang T, Liang Y, Lin Y, Zhao X, Wan J, Fan S (2019) Auditory deficits in patients with mild and moderate obstructive sleep apnea syndrome: a speech syllable evoked auditory brainstem response study. Clin Exp Otorhinolaryngol 12(1):58–65. https://doi.org/10.21053/ceo.2018.00017