Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sinh lý bệnh của hội chứng truyền propofol: một cái tên đơn giản cho một hội chứng phức tạp
Tóm tắt
Hội chứng truyền propofol (PRIS) là một hội chứng hiếm gặp và thường gây tử vong được mô tả ở trẻ em bệnh nặng đang trải qua quá trình truyền propofol lâu dài với liều cao. Gần đây đã có một số trường hợp được báo cáo ở người lớn. Các đặc điểm chính của hội chứng bao gồm suy tim, tiêu cơ vân, toan chuyển hóa nặng và suy thận. Đến nay, đã có 21 trường hợp ở trẻ em và 14 trường hợp ở người lớn được mô tả. Những trường hợp sau chủ yếu là bệnh nhân mắc các bệnh lý thần kinh cấp tính hoặc các bệnh viêm cấp tính có biến chứng do nhiễm trùng nặng hoặc thậm chí nhiễm trùng toàn thân, và đang nhận catecholamines và/hoặc corticosteroids ngoài propofol. Sự kích hoạt hệ thần kinh trung ương với việc sản xuất catecholamines và glucocorticoids, cùng với tình trạng viêm toàn thân và sản xuất cytokine, là các yếu tố kích hoạt cho sự rối loạn chức năng cơ tim và cơ ngoại biên. Propofol với liều cao, cùng với các phương pháp điều trị hỗ trợ bằng catecholamines và corticosteroids, đều đóng vai trò là yếu tố kích hoạt. Ở mức độ tế bào, propofol làm giảm khả năng sử dụng axit béo tự do và hoạt động của ty thể. Sự mất cân bằng giữa nhu cầu năng lượng và khả năng sử dụng năng lượng là một cơ chế gây bệnh chủ yếu, có thể dẫn đến hoại tử cơ tim và cơ ngoại biên. Hội chứng truyền propofol là đa yếu tố, và propofol, đặc biệt là khi kết hợp với catecholamines và/hoặc corticosteroids, đóng vai trò là yếu tố kích hoạt. Hội chứng này có thể gây tử vong và chúng tôi đề nghị thận trọng khi sử dụng an thần propofol kéo dài (>48 giờ) với liều cao hơn 5 mg/kg mỗi giờ, đặc biệt ở những bệnh nhân mắc các bệnh lý thần kinh hoặc viêm cấp tính. Trong những trường hợp này, nên xem xét các tác nhân an thần thay thế. Nếu không thích hợp, cần theo dõi chặt chẽ các dấu hiệu của myocytolysis.
Từ khóa
#Hội chứng truyền propofol #suy tim #tiêu cơ vân #toan chuyển hóa #suy thận #catecholamines #corticosteroids #bệnh lý thần kinh #bệnh viêm cấp tính.Tài liệu tham khảo
Parke TJ, Stevens JE, Rice AS, Greenaway CL, Bray RJ, Smith PJ, Waldmann CS, Verghese C (1992) Metabolic acidosis and fatal myocardial failure after propofol infusion in children: five reports. BMJ 305:613–616
Strikland RA, Murray MJ (1995) Fatal metabolic acidosis in paediatric patient receiving an infusion of propofol in the intensive care unit: is there a relationship? Crit Care Med 23:405–409
Van Straaten EA, Hendriks JJE, Ramsey G, Vos GD (1996) Rhabdomyolysis and pulmonary hypertension in a child, possibly due to long-term high-dose propofol infusion. Crit Care Med 22:997–1001
Cray SH, Robinson BH, Cox PN (1998) Lactic acidemia and bradyarrhythmia in a child sedated with propofol. Crit Care Med 26:2089–2092
Hanna JP, Ramundo ML (1998) Rhabdomyolysis and hypoxia associated with prolonged propofol infusion in children. Neurology 50:301–303
Bray RJ (1998) Propofol infusion syndrome in children. Paediatr Anaesth 8:491–499
Bray RJ (1999) Fatal myocardial failure associated with a propofol infusion in a child. Anaesthesia 50:94
Hatch DJ (1999) Propofol-infusion syndrome in children. Lancet 353:1117–1118
Murdoch SD, Cohen AT (1999) Propofol-infusion syndrome in children. Lancet 353:2074–2075
Bray RJ (1999) Propofol-infusion syndrome in children. Lancet 353:2074
Mehta N, DeMunter C, Habibi P, Nadel S, Britto J (1999) Short-term propofol infusions in children. Lancet 354:866–867
Wolf A, Weir P, Segar P, Stone J, Shield J (2001) Impaired fatty acid oxidation in propofol infusion syndrome. Lancet 357:606–607
Cannon ML, Steven SG, Bauman LA (2001) Metabolic acidosis, rhabdomyolysis and cardiovascular collapse after prolonged propofol infusion. J Neurosurg 95:1053–1056
Valente JF, Anderson GL, Branson RD, Johnson DJ, Davis K, Porembka DT (1994) Disadvantages of prolonged propofol sedation in the critical care unit. Crit Care Med 22:710–712
Newman LJ, McDonald JC, Wallace PGM, Ledingham IMcA (1987) Propofol infusion for sedation in intensive care. Anaesthesia 42:929–937
Farling PA, Johnston JR, Coppel DL (1989) Propofol infusion for sedation of patients with head injury in intensive care. Anaesthesia 44:222–226
Aitkenhead AR, Willatts SM, Park GR, Collins CH, Ledingham IMcA, Pepperman ML, Coates PD, Bodenham AR, Smith MB, Wallace PGM (1989) Comparison of propofol and midazolam for sedation in critically ill patients. Lancet 2:704–709
Bailie GR, Cockshott ID, Douglas EJ, Bowles BMJ (1992) Pharmacokinetics of propofol during and after long term continuous infusion for maintenance of sedation in ICU patients. Br J Anaesth 68:486–491
Carrasco G, Mollina R, Costa J, Soler JM, Cabrè L (1993) Propofol vs Midazolam in short-, medium-, long-term sedation of critically ill patients. Chest 103:557–564
Chamorro C, de Latorre FJ, Montero A, Sanchez-Izquiedro J, Jareno A, Gonzalez E, Barrios M, Carpintero JL, Martin-Santos F, Otero B, Ginestal R (1996) Comparative study of propofol versus midazolam in the sedation of critically ill patients: results of a prospective, randomised, multicenter trial. Crit Care Med 24:932–939
Buckley PM (1997) Propofol in patients needing long-term sedation in intensive care: an assessment of the development of tolerance. Intensive Care Med 23:974
Sanchez-Izquierdo-Riera JA, Caballero-Cubedo RE, Perez-Vela JL, Ambros-Checa A, Cantalpiedra-Santiago JA, Alted-Lopez E (1998) Propofol versus midazolam: safety and efficacy for sedating the severe trauma. Anesth Analg 86:1219–1224
Kelly DF, Goodale DB, Williams J, Herr DL, Chappell ET, Rosner MJ, Jacobson J, Levy ML, Croce MA, Maniker AH, Fulda GJ, Lovett JV, Mohan O, Narayan RK (1999) Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: a randomised prospective double-blinded pilot trial. J Neurosurg 90:1042–1052
Marinella MA (1996) Lactic acidosis associated with propofol. Chest 109:292
Stelow EB, Johari VP, Smith SA, Crosson JT, Apple FS (2000) Propofol-associated rhabdomyolysis with cardiac involvement in adults: chemical and anatomic findings. Clin Chem 46:577–581
Perrier ND, Baerga-Varela Y, Murray MJ (2000) Death related to propofol use in an adult patient. Crit Care Med 28:3071–3074
Cremer OL, Moons KGM, Bouman EAC, Kruijiswijk JE, de Smet AM, Kalkman CJ (2001) Long-term propofol infusion and cardiac failure in adult head-injured patients. Lancet 357:117–118
Kelly DF (2001) Propofol infusion syndrome. J Neurosurg 95:925–926
Friedman JA, Manno E, Fulgham JR (2002) Propofol. J Neurosurg 96:1161–1162
Latronico N (1997) Acute myopathy of intensive care. Ann Neurol 42:131–132
Branca D, Roberti MS, Lorenzin P, Vincenti E, Scutari G (1991) Influence of the anaesthetic 2,6.Diisopropylphenol on the oxidative phosphorylation of isolated rat liver mitochondria. Biochem Pharmacol 42:87–90
Schenkman KA, Yan S (2000) Propofol impairment of mitochondrial respiration in isolated perfused guinea pig hearts determined by reflectance spectroscopy. Crit Care Med 28:172–177
Zhou W, Fontenot HJ, Wang SN, Kennedy RH (1999) Propofol-induced alterations in myocardial beta-adrenoceptor binding and responsiveness. Anesth Analg 89:604–608
Zhou W, Fontenot HJ, Liu S, Kennedy RH (1997) Modulation of cardiac calcium channels by propofol. Anesthesiology 86:670–675
Roe CR, Coates PM (1995) Mitochondrial fatty acid oxidation disorders. In: Scriver CR, Beaudet AL, Sly WS, Valle D (eds) The metabolic and molecular bases of inherited diseases, 7th edition. McGraw-Hill, New York, pp 1501–1533
Jouven X, Charles MA, Desnos M, Ducimetiere P (2001) Circulating nonesterified fatty acid level as a predictive risk factor for sudden death in the population. Circulation 104:756–761
Myburgh JA, Upton RN, Grant C, Martinez A (2001) Epinephrine, norepinephrine and dopamine infusions decrease propofol concentrations during continuous propofol infusion in an ovine model. Intensive Care Med 27:276–282
Rona G (1985) Catecholamine cardiotoxicity. J Mol Cell Cardiol 17:291–306
Samuels MA, Southern JF (1988) Case records of the Massachusetts General Hospital case 15–1988. N Engl J Med 318:970–981
Cebelin M, Hirsch CS (1980) Human stress cardiomyopathy. Hum Pathol 11:123–132
Braunwald E, Kloner RA (1985) Myocardial reperfusion: a double-edged sword? J Clin Invest 76:1713–1719
Baroldi G (1975) Different morphological types of myocardial cell death in man. In: Fleckstein A, Rona G (eds) Recent advances in studies of cardiac structure and metabolism, pathophysiology and morphology of myocardial cell alteration, Vol 6. University Park Press, Baltimore, pp 385–397
Karch SB, Billingham ME (1986) Myocardial contraction band revisited. Hum Pathol 17:9-13
Drislane FW, Samuels MA, Kozakewich H, Schoene J, Strunk RC (1987) Myocardial contraction band lesions in patients with fatal asthma: possible neurocardiologic mechanisms. Am Rev Respir Dis 135:498–501
Riedel T, Sojcic SG, Pfenninger J (2002) Fatal catecholamine myocarditis in a child with severe scalding injury. Intensive Care Med 28:1687–1688
Herndon DN, Hart DV, Wolf SE, Chinkes DL, Wolfe RR (2001) Reversal of catabolism by beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 345:1223–1229
De Jonghe B, Sharshar T, Lefaucheur JP, Authier FJ, Durand-Zaleski I, Boussarsar M, Cerf C, Renaud E, Mesrati F, Carlet J, Raphael JC, Outin H, Bastuji-Garin S (2002) Paresis acquired in the intensive care unit. A prospective multicenter study. JAMA 288:2859–2867
Latronico N (2003) Paresis following mechanical ventilation. JAMA 289:1633–1634
Mitch WE, Goldberg AL (1996) Mechanisms of muscle wasting. The role of the ubiquitin-proteasome pathway. New Engl J Med 335:1897–1905
Fink MP, Evans TW (2002) Mechanisms of organ dysfunction in critical illness: report from a Round Table Conference held in Brussels. Intensive Care Med 28:369–375
Bone RC (1996) Immunological dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and multiple organ dysfunction syndrome (MODS). Ann Intern Med 125:680–687
Turner A, Tsamitros M, Bellomo R (1999) Myocardial cell injury in septic shock. Crit Care Med 27:1775–1780
Grocott-Mason RM, Shah AM (1998) Cardiac dysfunction in sepsis: new theories and clinical implications. Intensive Care Med 24:286–295
Ammann P, Fehr T, Minder EI, Gunter C, Bertel O (2001) Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Intensive Care Med 27:965–969
Bolton CF, Gilbert JJ, Hahn AF, Sibbald WJ (1984) Polyneuropathy in critically ill patients. J Neurol Neurosurg Psych 47:1223–1231
Latronico N, Fenzi F, Recupero D, Guarneri B, Tomelleri G, Tonin P, De Maria G, Antonini L, Rizzuto N, Candiani A (1996) Critical illness myopathy and neuropathy. Lancet 347:1579–1582
Latronico N, Candiani A (1998) Muscular wasting as a consequence of sepsis. In: Gullo A (ed) Anaesthesia, pain, intensive care and emergency medicine, A.P.I.C.E. 13. Springer, Milano, pp 517–522
Meldrum DR (1998) Tumor necrosis factor in the heart. Am J Physiol 274:R577–595
Shapiro L, Gelfand JA (1995) Cytokines. In: Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook (eds) Textbook of critical care, 3rd edn. Saunders, Philadelphia, pp 154–161
Samuels MA (1993) Cardiopulmonary aspects of acute neurologic diseases. In: Ropper A (ed) Neurological and neurosurgical intensive care, 3rd edn. Raven Press, New York, pp 103–119
Oppenheimer SM, Wilson JX, Guiraudon C, Cechetto DF (1991) Insular cortex stimulation produces lethal cardiac arrhythmias: a mechanism of sudden death. Brain Res 550:115–121
Cheung RTF, Hachinski V (2000) The insula and cerebrogenic sudden death. Arch Neurol 57:1685–1688
Elenkov IJ, Wilder RL, Chrousos GP, Vizi SE (2000) The sympathetic nerve—an integrative interface between two supersystems: the brain and the immune system. Pharmacol Rev 52:595–638
Task Force of the American College of Critical Care Medicine of the Society of Critical Care Medicine (2002) Clinical Practice Guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med 30:119–141