Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của natri valproate lên chức năng thận của trẻ em mắc động kinh
Tóm tắt
Natri valproate là một trong những loại thuốc thường được sử dụng nhất để điều trị động kinh. Tuy nhiên, có bằng chứng ngày càng nhiều cho thấy valproate có thể gây tổn thương ống thận ở trẻ em, và có ngày càng nhiều báo cáo về hội chứng Fanconi do valproate gây ra, trong đó các ống thận mất khả năng tái hấp thu điện giải, ure, glucose và protein. Trong bài báo tổng quan này, chúng tôi cố gắng tập hợp tất cả các nghiên cứu đã được thực hiện đến nay về tác động của valproate đến chức năng thận ở trẻ em mắc động kinh. Nghiên cứu chủ yếu được xem xét theo hai chủ đề; chủ đề đầu tiên bao gồm các nghiên cứu chỉ ra tổn thương ống thận tiềm tàng được đo bằng các enzym thận như N-acetyl-β-D-glucosaminidase (NAG), và chủ đề thứ hai bao gồm các báo cáo lâm sàng nơi hội chứng Fanconi đã xảy ra. Bài viết sẽ phân tích các dữ liệu hiện tại và rút ra các mô hình lặp lại để gợi ý rằng một nhóm con cụ thể của trẻ em mắc động kinh bị khuyết tật nặng có thể hưởng lợi lớn từ việc theo dõi chặt chẽ các enzym chỉ thị tổn thương ống thận, đặc biệt là NAG hoặc ít nhất là xét nghiệm nước tiểu định kỳ.
Từ khóa
#natri valproate #chức năng thận #tổn thương ống thận #động kinh #hội chứng FanconiTài liệu tham khảo
Tseng CL, Wang PJ, Tsau YK, Lin MY, Shen YZ (1992) Urinary N-acetyl-beta-glucosaminidase (NAG) in children receiving antiepileptic drugs. Zhonghua Min Guo Xiao Er Ke Yi Xue Hui Za Zhi 33:251–256
Novo MLP, Izumi T, Yokota K, Fukuyama Y (1993) Urinary excretion of N-acetyl-β-glucosaminidase and β-galactosidase by patients with epilepsy. Brain Dev 15:157–160
Otsuka T, Sunaga Y, Hikima A (1994) UrinaryN-acetyl-β-glucosaminidase and guanidinoacetic acid levels in epileptic patients treated with anti-epileptic drugs. Brain Dev 16:437–440
Korinthenberg R, Wehrle L, Zimmerhackl LB (1994) Renal tubular dysfunction following treatment with antiepileptic drugs. Eur J Pediatr 153:855–858
Ryan SJ, Bishof NA, Baumann RJ (1996) Occurrence of renal fanconi syndrome in children on valproic acid therapy. J Epilepsy 9:35–38
Yuksel A, Cengiz M, Seven M, Cengiz S, Cenani A (1999) N-acetyl-beta-glucosaminidase and beta-galactosidase activity in children receiving antiepileptic drugs. Pediatr Neurol 20:24–26
Verrotti A, Greco R, Pascarella R, Matera V, Morgese G, Chiarelli F (2000) Renal tubular function in patients receiving anticonvulsant therapy: a long-term study. Epilepsia 41:1432–1435
Korinthenberg R, Säger J, Zimmerhackl LB (2000) Increased urinary excretion of tubular enzymes and proteins in children with epilepsy. Eur J Pediatr Neurol 4:263–267
Csáthy L, Oláh AV, Clemens B, György I, Varga J (2000) Urinary N-acetyl-β-d-glucosaminidase in epileptic children treated with antiepileptic drugs. Arch Dis Child 83:420–422
Altunbasak S, Yıldız D, Anarat A, Burgut HR (2001) Renal tubular dysfunction in epileptic children on valproic acid therapy. Pediatr Nephrol 16:256–259
Yoshikawa H, Yamazaki S, Watanabe T, Abe T (2003) Hypouricemia in severely disabled children: influence of valproic acid and bed-ridden state. Brain Dev 25:186–190
Attilakos A, Voudris KA, Garoufi A, Mastroyianni S, Dimou S, Prassouli A, Katsarou E (2006) Effect of sodium valproate monotherapy on serum uric acid concentrations in ambulatory epileptic children: a prospective long-term study. Eur J Paediatr Neurol 10:237–240
Unay B, Akin R, Sarici SU, Gok F, Kurt I, Gokcay E (2006) Evaluation of renal tubular function in children taking anti-epileptic treatment. Nephrology 11:485–488
Mazaheri M, Samaie A, Semnani V (2011) Renal tubular dysfunction measured by N-acetyl-beta glucosaminidase/Creatinine activity index in children receiving antiepileptic drugs: a randomized controlled trial. Ital J Pediatr 37:21
Lenoir GR, Perignon JL, Gubler MC, Broyer M (1981) Valproic-acid—A possible cause of proximal tubular renal syndrome. J Pediatr 98:503–504
Hawkins E, Brewer E (1993) Renal toxcity induced by valproic acid (Depakene)—case 4. Pediatr Pathol 13:863–868
Lande MB, Kim MS, Bartlett C, Guaywoodford LM (1993) Reversible Fanconi syndrome-associated with valproate therapy. J Pediatr 123:320–322
Smith GC, Balfe JW, Kooh SW (1995) Anticonvulsants as a cause of Fanconi syndrome. Nephrol Dial Transplant 10:543–545
Fukuda Y, Watanabe H, Ohtomo Y, Yabuta K (1996) Immunologically mediated chronic tubulo-interstitial nephritis caused by valproate therapy. Nephron 72:328–329
Zaki EL, Springate JE (2002) Renal injury from valproic acid: case report and literature review. Pediatr Neurol 27:318–319
Yoshikawa H, Watanabe T, Abe T (2002) Fanconi syndrome caused by sodium valproate: report of three severely disabled children. Eur J Paediatr Neurol 6:165–167
Knorr M, Schaper J, Harjes M, Mayatepek E, Rosenbaum T (2004) Fanconi syndrome caused by antiepileptic therapy with valproic acid. Epilepsia 45:868–871
Watanabe T, Nakayasu K, Nagayama Y (2005) Autoimmune haemolytic anaemia and renal Fanconi syndrome caused by valproate therapy. Eur J Pediatr 164:186–187
Watanabe T, Yoshikawa H, Yamazaki S, Abe Y, Abe T (2005) Secondary renal Fanconi syndrome caused by valproate therapy. Pediatr Nephrol 20:814–817
Endo A, Fujita Y, Fuchigami T, Takahashi S, Mugishima H (2010) Fanconi syndrome caused by valproic acid. Pediatr Neurol 42:287–290
Inoue T, Tanaka Y, Otani R, Itabashi H, Murakami N, Nagai T, Sakuta R (2011) Three cases of Fanconi syndrome associated with valproate sodium treatment. No To Hattatsu 43:233–237
Shiari R, Bagherzade L, Alaei MR (2011) Fanconi syndrome associated with valporic acid: a case report. Iran Red Crescent Med J 13:844–845
Dhillon N, Hogler W (2011) Fractures and fanconi syndrome due to prolonged sodium valproate use. Neuropediatrics 42:119–121
Skalova S (2005) The diagnostic role of urinary N-acetyl-beta-D-glucosaminidase (NAG) activity in the detection of renal tubular impairment. Acta Med (Hradec Kralove) 48:75–80
Sönmez F, Dönmez O, Önmez HM, Keskınoğlu A, Kabasakal C, Mır S (2002) Lead exposure and urinary N-acetyl β D glucosaminidase activity in adolescent workers in auto repair workshops. J Adolesc Health 30:213–216
Watanabe K, Kojima T, Fukuda Y, Ohbayashi K, Kobayashi T, Iwase S, Kobayashi Y (1987) Reliability of urinary N-acetyl-beta-D-glucosaminidase as an indicator or renal tubular damage in neonates. Biol Neonate 52:16–21
Norden AGW, Gardner SC, van’t Hoff W, Unwin RJ (2008) Lysosomal enzymuria is a feature of hereditary Fanconi syndrome and is related to elevated CI-mannose-6-P-receptor excretion. Nephrol Dial Transplant 23:2795–2803
Maesaka JK, Fishbane S (1998) Regulation of renal urate excretion: a critical review. Am J Kidney Dis 32:917–933
Fichsel G, Fichsel H, Liappis N (1993) Uric-acid serum concentration and antiepileptic treatment in childhood. Klin Padiatr 205:429–431
Mathew G, Knaus SJ (2006) Acquired Fanconi's syndrome associated with tenofovir therapy. J Gen Intern Med 21:C3–C5
Sebastian A, McSherry E, Morris RC Jr (1971) On the mechanism of renal potassium wasting in renal tubular acidosis associated with the Fanconi syndrome (type 2 RTA). J Clin Invest 50:231–243
Cantani A, Mastrantoni F (1989) Hyperaminoaciduria: Toni-Fanconi and Lowe syndrome. Riv Eur Sci Med Farmacol 11:123–128
Lin CY, Chiang H (1988) Sodium-valproate-induced interstitial nephritis. Nephron 48:43–46
Finsterer J (2004) Mitochondriopathies. Eur J Neurol 11:163–186
Yoshikawa H, Yamazaki S, Abe T (2004) Hypouricemia in severely disabled children II: influence of elemental enteral nutrition on the serum uric acid levels. Brain Dev 26:43–46