Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của trạng thái oxy hóa khối u sau chiếu xạ đến quá trình phục hồi khỏi tổn thương do bức xạ trong cơ thể sống: với tham chiếu đến các quần thể tế bào ở trạng thái nghỉ
Tóm tắt
Để làm sáng tỏ tác động của trạng thái oxy hóa của khối u đến quá trình phục hồi khỏi tổn thương sau khi chiếu xạ bằng γ-ray hoặc ion carbon gia tốc trong cơ thể sống, bao gồm cả các tế bào ở trạng thái nghỉ (Q). Chuột mang khối u SCC VII đã được cung cấp liên tục 5-bromo-2′-deoxyuridine (BrdU) để đánh dấu tất cả các tế bào đang phân chia (P). Chúng nhận được chiếu xạ γ-ray hoặc ion carbon gia tốc với hoặc không có việc kẹp khối u để gây hạ oxy. Ngay sau khi chiếu xạ, tế bào từ một số khối u đã được tách ra, hoặc nicotinamide được thả vào để giải phóng tình trạng hạ oxy cho các chuột mang khối u. Trong 9 giờ sau khi chiếu xạ, một số khối u đã được giữ trong môi trường hiếu khí hoặc thiếu oxy. Sau đó, các tế bào khối u được tách ra đã được ủ với một chất ức chế quá trình phân bào. Phản ứng của các tế bào Q được đánh giá dựa trên tần suất nhân vi mô bằng cách nhuộm miễn dịch huỳnh quang cho BrdU. Phản ứng của tổng thể tế bào khối u (=P + Q) được xác định từ các khối u không được điều trị BrdU. Việc phục hồi rõ ràng hơn ở các tế bào Q so với tổng số tế bào và sau khi chiếu xạ γ-ray hiếu khí hơn là thiếu oxy đã bị ức chế hiệu quả với các chùm ion carbon. Việc ức chế quá trình phục hồi thông qua việc giữ các khối u đã chiếu xạ trong tình trạng thiếu oxy sau khi chiếu xạ và sự thúc đẩy phục hồi bằng việc nạp nicotinamide được quan sát rõ ràng hơn với γ-ray, sau khi chiếu xạ hiếu khí và ở tổng số tế bào hơn với các chùm ion carbon, sau khi chiếu xạ thiếu oxy và trong các tế bào Q, tương ứng. Trạng thái oxy hóa của khối u sau khi chiếu xạ có thể điều chỉnh quá trình phục hồi khỏi tổn thương do bức xạ, đặc biệt là sau khi chiếu xạ γ-ray hiếu khí trong tổng số tế bào. Các chùm ion carbon cho thấy tiềm năng hứa hẹn do khả năng ức chế hiệu quả quá trình phục hồi.
Từ khóa
#trạng thái oxy hóa khối u #tổn thương do bức xạ #γ-ray #ion carbon gia tốc #tế bào ở trạng thái nghỉTài liệu tham khảo
Chan N, Koritzinsky M, Zhao H, Bindra R, Glazer PM, Powell S, Belmaaza A, Wouters B, Bristow RG (2008) Chronic hypoxia decreases synthesis of homologous recombination proteins to offset chemoresistance and radioresistance. Cancer Res 68:605–614. doi:10.1158/0008-5472.CAN-07-5472
Chaplin DJ, Horsman MR, Trotter MJ (1990) Effect of nicotinamide on the microregional heterogeneity of oxygen delivery within a murine tumor. J Natl Cancer Inst 82:672–676. doi:10.1093/jnci/82.8.672
Hada M, Georgakilas AG (2008) Formation of clustered DNA damage after high-LET irradiation: a review. J Radiat Res (Tokyo) 49:203–210. doi:10.1269/jrr.07123
Hall EJ (2006) Repair of radiation damage and the dose-rate effect. In: Hall EJ, Giaccia AJ (eds) Radiobiology for the radiologist, 6th edn. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, pp 60–84
Masunaga S, Ono K (2002) Significance of the response of quiescent cell populations within solid tumors in cancer therapy. J Radiat Res (Tokyo) 43:11–25. doi:10.1269/jrr.43.11
Masunaga S, Ono K, Abe M (1992) Potentially lethal damage repair by quiescent cells in murine solid tumors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 22:973–978
Masunaga S, Ono K, Mitsumori M, Abe M (1993) The alteration of radiosensitivity of quiescent cell populations in murine solid tumors irradiated twice at various intervals with X-rays. Jpn J Cancer Res 84:1130–1135
Masunaga S, Ono K, Suzuki M, Nishimura Y, Kinashi Y, Takagaki M, Hori H, Nagasawa H, Uto Y, Tsuchiya I, Sadahiro S, Murayama C (2001) Radiosensitization effect by combination with paclitaxel in vivo including the effect on intratumor quiescent cells. Int J Radiat Oncol Biol Phys 50:1063–1072. doi:10.1016/S0360-3016(01)01553-X
Masunaga S, Nagata K, Suzuki M, Kashino G, Kinashi Y, Ono K (2007) Inhibition of repair from radiation-induced damage by mild temperature hyperthermia, referring to the effect on quiescent cell populations. Radiat Med 25:417–425. doi:10.1007/s11604-007-0160-4
Masunaga S, Ando K, Uzawa A, Hirayama R, Furusawa Y, Sakurai Y, Nagata K, Suzuki M, Kashino G, Kinashi Y, Tanaka H, Maruhashi A, Ono K (2008) Radiobiologic significance of the response of intratumor quiescent cells in vivo to accelerated carbon ion beams compared with γ-rays and reactor neutron beams. Int J Radiat Oncol Biol Phys 70:221–228. doi:10.1016/j.ijrobp.2007.09.021
Sprong D, Janssen HL, Vens C, Begg AC (2006) Resistance of hypoxic cells to ionizing radiation is influenced by homologous recombination status. Int J Radiat Oncol Biol Phys 64:562–572. doi:10.1016/j.ijrobp.2005.09.031
Torikoshi M, Minohara S, Kanematsu N, Komori M, Kanazawa M, Noda K, Miyahara N, Itoh H, Endo M, Kanai T (2007) Irradiation system for HIMAC. J Radiat Res (Tokyo) 48(Suppl):A15–A25. doi:10.1269/jrr.48.A15
Vaupel P (2004) Tumor microenvironmental physiology and its implications for radiation oncology. Semin Radiat Oncol 14:197–275. doi:10.1016/j.semradonc.2004.04.008