Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động của việc tiếp xúc với thuốc diệt côn trùng gia đình không thuộc nhóm phospho hữu cơ trong thời kỳ mang thai đến kích thước ra đời và tốc độ phát triển của trẻ sơ sinh: một nghiên cứu theo nhóm
Tóm tắt
Cho đến nay, có rất ít bằng chứng về tác động của việc tiếp xúc với thuốc diệt côn trùng gia đình không thuộc nhóm phospho hữu cơ đối với sức khỏe của trẻ sơ sinh. Giả thuyết của chúng tôi là việc tiếp xúc với thuốc diệt côn trùng gia đình không thuộc nhóm phospho hữu cơ sẽ liên quan đến kích thước sơ sinh và tốc độ phát triển của trẻ sơ sinh. Trong nghiên cứu đoàn hệ có tính tiên lượng này, 284 cặp mẹ và trẻ sơ sinh đã được nghiên cứu. Các bà mẹ được tuyển chọn trong ba tháng cuối thai kỳ tại hai trung tâm chăm sóc sức khỏe ban đầu và một bệnh viện tư nhân ở Jakarta, Indonesia. Các bà mẹ đã điền vào bảng hỏi về việc tiếp xúc với thuốc diệt côn trùng gia đình không thuộc nhóm phospho hữu cơ trong tháng thứ ba của thai kỳ. Cân nặng và chiều dài được đo lúc sinh. Sau đó, cân nặng, chiều cao và chu vi đầu (HC) được đo vào 7 ngày, 1, 2, 4 và 6 tháng tuổi. Mô hình hồi quy trộn tuyến tính và hồi quy tuyến tính được sử dụng để tính toán tốc độ phát triển của mỗi trẻ sơ sinh. Hồi quy tuyến tính đa biến đã được điều chỉnh cho các yếu tố gây nhiễu được sử dụng để đánh giá mối liên hệ giữa việc tiếp xúc với thuốc diệt côn trùng gia đình và kích thước sơ sinh cũng như tốc độ phát triển của trẻ sơ sinh. Dựa trên bảng báo cáo tự đánh giá, 133 (46,8%) bà mẹ đã tiếp xúc với thuốc diệt côn trùng gia đình trong thời kỳ mang thai. Chu vi đầu trung bình vào ngày thứ 7 trong nhóm tiếp xúc thấp hơn 7,1 mm (95% CI -13,1;-1,2) so với nhóm không tiếp xúc. Sự khác biệt rõ rệt hơn ở nhóm thuốc diệt côn trùng không muỗi (hệ số hồi quy tuyến tính: -22,1 mm, 95% CI -36,5;-7,6). Không tìm thấy mối liên hệ rõ rệt nào giữa việc tiếp xúc trong thai kỳ với thuốc diệt côn trùng gia đình với các chỉ số phát triển khác, bao gồm tăng cân, tăng chiều dài, gia tăng HC và tỷ lệ tăng cân trên chiều dài. Không có sự điều chỉnh nào cho tác động của việc cho con bú được phát hiện. Phát hiện của chúng tôi cho thấy rằng việc tiếp xúc trong thai kỳ với thuốc diệt côn trùng gia đình không thuộc nhóm phospho hữu cơ có liên quan đến chu vi đầu nhỏ hơn khi sinh.
Từ khóa
#thuốc diệt côn trùng #phospho hữu cơ #sinh trắc học #sức khỏe trẻ sơ sinh #nghiên cứu đoàn hệTài liệu tham khảo
Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, et al. Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2009;30:293–342.
Cianfarani S, Söder O. Endocrine disruptors and child health: new insights. Horm Res Paediatr. 2016;86:219–20.
Schoeters GER, Den Hond E, Koppen G, et al. Biomonitoring and biomarkers to unravel the risks from prenatal environmental exposures for later health outcomes. Am J Clin Nutr. 2011;94:1964S–9S.
Acerini CL. Endocrine disrupting chemicals: a new and emerging public health problem. Arch Dis Child. 2006;91:633–41.
Zlatnik MG. Endocrine-disrupting chemicals and reproductive health. J Midwifery Womens Health. 2016;61:442–55.
Bonde JP, Flachs EM, Rimborg S, et al. The epidemiologic evidence linking prenatal and postnatal exposure to endocrine disrupting chemicals with male reproductive disorders: a systematic review and meta-analysis. Hum Reprod Update. 2016;23:104–25.
Bourguignon J-P, Juul A, Franssen D, et al. Contribution of the endocrine perspective in the evaluation of endocrine disrupting chemical effects: the case study of pubertal timing. Horm Res Paediatr. 2016;86:221–32.
Gutleb AC, Cambier S, Serchi T. Impact of endocrine disruptors on the thyroid hormone system. Horm Res Paediatr. 2016;86:271–8.
Campos É, Freire C. Exposure to non-persistent pesticides and thyroid function: a systematic review of epidemiological evidence. Int J Hyg Environ Health. 2016;219:481–97.
Boas M, Feldt-Rasmussen U, Main KM. Thyroid effects of endocrine disrupting chemicals. Mol Cell Endocrinol. 2012;355:240–8.
Tabb MM, Blumberg B. New modes of action for endocrine-disrupting chemicals. Mol Endocrinol. 2006;20:475–82.
Petit C, Chevrier C, Durand G, et al. Impact on fetal growth of prenatal exposure to pesticides due to agricultural activities: a prospective cohort study in Brittany, France. Environ Health. 2010;9:71.
Vafeiadi M, Vrijheid M, Fthenou E, et al. Persistent organic pollutants exposure during pregnancy, maternal gestational weight gain, and birth outcomes in the mother–child cohort in Crete, Greece (RHEA study). Environ Int. 2014;64:116–23.
Rauh VA, Perera FP, Horton MK, et al. Brain anomalies in children exposed prenatally to a common organophosphate pesticide. Proc Natl Acad Sci U S A. 2012;109:7871–6.
Engel SM, Bradman A, Wolff MS, et al. Prenatal organophosphorus pesticide exposure and child neurodevelopment at 24 months: an analysis of four birth cohorts. Environ Health Perspect. 2016;124:822–30.
Williams MK, Rundle A, Holmes D, et al. Changes in pest infestation levels, self-reported pesticide use, and permethrin exposure during pregnancy after the 2000-2001 U.S. Environmental Protection Agency restriction of organophosphates. Environ Health Perspect. 2008;116:1681–8.
Horton MK, Rundle A, Camann DE, et al. Impact of prenatal exposure to piperonyl butoxide and permethrin on 36-month neurodevelopment. Pediatrics. 2011;127:e699–706.
Kovacic P, Somanathan R. Propoxur: a novel mechanism for insecticidal action and toxicity. Rev Environ Contam Toxicol. 2012;218:141–50.
WHO. WHO specifications and evaluations for public health pesticides. 2002.
Kementrian Kesehatan RI. Riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan; 2013.
Savitri AI, Idris NS, Indawati W, et al. BReastfeeding attitude and volume optimization (BRAVO) trial: study protocol for a randomized controlled trial. Trials. 2016;17:271.
Evelein AM, Visseren FL, van der Ent CK, et al. Excess early postnatal weight gain leads to thicker and stiffer arteries in young children. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98:794–801.
Evelein AM, Visseren FL, van der Ent CK, et al. Excess early postnatal weight gain leads to increased abdominal fat in young children. Int J Pediatr. 2012;2012:141656.
Johnson L, van Jaarsveld CH, Llewellyn CH, et al. Associations between infant feeding and the size, tempo and velocity of infant weight gain: SITAR analysis of the Gemini twin birth cohort. Int J Obes. 2014;38:980–7.
Wohlfahrt-Veje C, Main KM, Schmidt IM, et al. Lower birth weight and increased body fat at school age in children prenatally exposed to modern pesticides: a prospective study. Environ Health. 2011;10:79.
Bradman A, Whyatt RM. Characterizing exposures to nonpersistent pesticides during pregnancy and early childhood in the National Children’s study: a review of monitoring and measurement methodologies. Environ Health Perspect. 2005;113:1092–9.
Berkowitz GS, Wetmur JG, Birman-Deych E, et al. In utero pesticide exposure, maternal paraoxonase activity, and head circumference. Environ Health Perspect. 2004;112:388–91.
Whyatt RM, Garfinkel R, Hoepner LA, et al. Within- and between-home variability in indoor-air insecticide levels during pregnancy among an inner-city cohort from New York City. Environ Health Perspect. 2007;115:383–9.
Fenske RA, Bradman A, Whyatt RM, et al. Lessons learned for the assessment of children’s pesticide exposure: critical sampling and analytical issues for future studies. Environ Health Perspect. 2005;113:1455–62.
Grobbee DE, Hoes AW. Clinical Epidemiology: principles, methods and applications for clinical research, vol. 77. Burlington: Jones & Bartlett Learning; 2014.
Saillenfait AM, Ndiaye D, Sabaté JP. Pyrethroids: exposure and health effects--an update. Int J Hyg Environ Health. 2015;218:281–92.
Kennedy D, Hurst V, Konradsdottir E, et al. Pregnancy outcome following exposure to permethrin and use of teratogen information. Am J Perinatol. 2005;22:87–90.