Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Ảnh hưởng của C3 transferase đến các tế bào gốc có nguồn gốc từ mỡ người
Tóm tắt
Các tế bào gốc có nguồn gốc từ mỡ (ASCs) là tế bào gốc đa năng trưởng thành, có khả năng biệt hóa thành mô mỡ, sụn, xương hoặc tế bào thần kinh, được ứng dụng trong kỹ thuật mô. Mặt khác, exoenzyme C3 transferase (C3) là một chất ức chế Rho. Khi vào trong tế bào chất, phần tử xuyên tế bào sẽ được giải phóng, cho phép C3 transferase khuếch tán tự do trong tế bào và vô hiệu hóa RhoA, RhoB và RhoC, nhưng không ảnh hưởng đến các GTPase liên quan như Cdc42 hoặc Rac1. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra các thay đổi về bộ khung tế bào của ASC do sự thêm vào của C3 bằng cách sử dụng nhuộm huỳnh quang miễn dịch, thay đổi biểu hiện gen alpha-actin cơ trơn (a-SMA) sử dụng RT-PCR thời gian thực và hiệu ứng ức chế Rho thông qua bài kiểm tra kéo xuống. C3 đã làm giảm một cách đáng kể sự phá hủy sợi căng và biểu hiện a-SMA 24 giờ sau khi được bổ sung với nồng độ 1 μg/ml, đồng thời cũng giảm mức độ hoạt động của Rho. Mặc dù mối tương quan của sự xuất hiện có thể được giả định, nhưng điều này còn cần kiểm tra thêm để xác minh. C3 có thể là một chất ức chế hiệu quả của quá trình truyền tín hiệu trong tế bào, ảnh hưởng đến kiểm soát bộ khung tế bào của ASC liên quan đến Rho.
Từ khóa
#C3 transferase #tế bào gốc mỡ #Rho #a-SMA #kỹ thuật môTài liệu tham khảo
Zuk PA, Zhu M, Ashjian P, et al. Human adipose tissue is a source of multipotent stem cells. Mol Biol Cell. 2002;13:4279–95.
Zuk PA, Zhu M, Mizuno H, et al. Multilineage cells from human adipose tissue: implications for cell-based therapies. Tissue Eng. 2001;7:211–28.
Mizuno H. Adipose-derived stem and stromal cells for cell-based therapy: current status of preclinical studies and clinical trials. Curr Opin Mol Ther. 2010;12:442–9.
Takai Y, Sasaki T, Matozaki T. Small GTP-binding proteins. Physiol Rev. 2001;81:153–208.
Aktories K, Mohr C, Koch G. Clostridium botulinum C3 ADP-ribosyltransferase. Curr Top Microbiol Immunol. 1992;175:115–31.
Kakudo N, Shimotsuma A, Kusumoto K. Fibroblast growth factor-2 stimulates adipogenic differentiation of human adipose-derived stem cells. Biochem Biophys Res Commun. 2007;359:239–44.
Kakudo N, Minakata T, Mitsui T, et al. Proliferation-promoting effect of platelet-rich plasma on human adipose-derived stem cells and human dermal fibroblasts. Plast Reconstr Surg. 2008;122:1352–60.
Ridley AJ, Hall A. The small GTP-binding protein rho regulates the assembly of focal adhesions and actin stress fibers in response to growth factors. Cell. 1992;70:389–99.
Meyer-ter-Vehn T, Sieprath S, Katzenberger B, Gebhardt S, Grehn F, Schlunck G. Contractility as a prerequisite for TGF-beta-induced myofibroblast transdifferentiation in human tenon fibroblasts. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006;47:4895–904.
Tura A, Grisanti S, Petermeier K, Henke-Fahle S. The Rho-kinase inhibitor H-1152P suppresses the wound-healing activities of human Tenon’s capsule fibroblasts in vitro. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2007;48:2152–61.
Masamune A, Kikuta K, Satoh M, Satoh K, Shimosegawa T. Rho kinase inhibitors block activation of pancreatic stellate cells. Br J Pharmacol. 2003;140:1292–302.
Smith PC, Caceres M, Martinez J. Induction of the myofibroblastic phenotype in human gingival fibroblasts by transforming growth factor-beta1: role of RhoA-ROCK and c-Jun N-terminal kinase signaling pathways. J Periodontal Res. 2006;41:418–25.
Untergasser G, Gander R, Lilg C, Lepperdinger G, Plas E, Berger P. Profiling molecular targets of TGF-beta1 in prostate fibroblast-to-myofibroblast transdifferentiation. Mech Ageing Dev. 2005;126:59–69.
Harvey KA, Paranavitana CN, Zaloga GP, Siddiqui RA. Diverse signaling pathways regulate fibroblast differentiation and transformation through Rho kinase activation. J Cell Physiol. 2007;211:353–63.
Cho HJ, Yoo J. Rho activation is required for transforming growth factor-beta-induced epithelial–mesenchymal transition in lens epithelial cells. Cell Biol Int. 2007;31:1225–30.
Masszi A, Di Ciano C, Sirokmany G, et al. Central role for Rho in TGF-beta1-induced alpha-smooth muscle actin expression during epithelial–mesenchymal transition. Am J Physiol Renal Physiol. 2003;284:F911–24.
Chen J, Guerriero E, Sado Y, SundarRaj N. Rho-mediated regulation of TGF-beta1- and FGF-2-induced activation of corneal stromal keratocytes. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2009;50:3662–70.