Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Phân bố các đợt bùng phát virus quan sát được ở những bệnh nhân nhiễm HIV-1 điều trị bằng liệu pháp kháng retrovirus kết hợp
Tóm tắt
Bệnh nhân nhiễm virus suy giảm miễn dịch ở người loại 1 (HIV-1) được điều trị bằng liệu pháp kháng retrovirus kết hợp thường có mức HIV-1 RNA trong huyết tương giảm xuống dưới giới hạn phát hiện của các phương pháp hiện tại, 50 bản sao/ml. Bệnh nhân có thể tiếp tục thể hiện tải lượng virus (VL) dưới giới hạn phát hiện trong nhiều năm, tuy nhiên trong một số trường hợp, VL có thể vượt quá giới hạn phát hiện. Việc các ‘đợt bùng phát’ này trong VL là do sai số phương pháp hay chỉ ra các đợt tái sinh virus tạm thời là một mối quan tâm lâm sàng lớn. Bằng cách phân tích sự xuất hiện của các đợt bùng phát virus ở 123 bệnh nhân nhiễm HIV đã được điều trị, chúng tôi cho thấy rằng các bệnh nhân không chia sẻ một phân phối xác suất chung về biên độ bùng phát và do đó bác bỏ giả thuyết cho rằng các đợt bùng phát chỉ là do sự biến thiên của phương pháp.
Từ khóa
#HIV-1 #tải lượng virus #thuốc kháng retrovirus #bùng phát virus #điều trị HIVTài liệu tham khảo
Cohen Stuart, J. W., A. M. Wensing, C. Kovacs, M. Righart, D. de Jong, S. Kaye, R. Schuurman, C. J. Visser and C. A. Boucher (2001). Transient relapses (“blips”) of plasma HIV RNA levels during HAART are associated with drug resistance. J. Acquir. Immune Defic. Syndr. 28, 105–113.
Di Mascio, M., M. Markowitz, M. Louie, A. Hurley, D. D. Ho and A. S. Perelson (2002). Viral blips dynamics during HAART. IX Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections, Seattle, WA.
Dornadula, G. et al. (1999). Residual HIV-1 RNA in blood plasma of patients taking suppressive highly active antiretroviral therapy. JAMA 282, 1627–1632.
Feller, W. (1968). An Introduction to Probability Theory and its Applications, 3rd edn, New York: John Wiley, p. 66.
Furtado, M. R., D. S. Callaway, J. P. Phair, K. J. Kunstman, J. L. Stanton, C. A. Macken, A. S. Perelson and S. M. Wolinsky (1999). Persistence of HIV-1 transcription in peripheral-blood mononuclear cells in patients receiving potent antiretroviral therapy. N. Engl. J. Med. 340, 1614–1622.
Gulick, R. M. et al. (1997). Treatment with indinavir, zidovudine, and lamivudine in adults with human immunodeficiency virus infection and prior antiretroviral therapy. N. Engl. J. Med. 337, 734–739.
Gunthard, H. F. et al. (1999). Evolution of envelope sequences of human immunodeficiency virus type 1 in cellular reservoirs in the setting of potent antiviral therapy. J. Virol. 73, 9404–9412.
Hammer, S. M. et al. (1997). A controlled trial of two nucleoside analogues plus indinavir in persons with human immunodeficiency virus infection and CD4 cell counts of 200 per cubic millimeter or less. AIDS clinical trials group 320 study team. N. Engl. J. Med. 337, 725–733.
Havlir, D. V. et al. (2001). Prevalence and predictive value of intermittent viremia with combination HIV therapy. JAMA 286, 171–179.
Hermankova, M., S. C. Ray, C. Ruff, M. Powell-Davis, R. Ingersoll, R. T. D’Aquila, T. C. Quinn, J. D. Siliciano, R. F. Siliciano and D. Persaud (2001). HIV-1 drug resistance profiles in children and adults with viral load of <50 copies/ml receiving combination therapy. JAMA 286, 196–207.
Ho, D. D. (1998). Toward HIV eradication or remission: the tasks ahead. Science 280, 1866–1867.
Hockett, R. D., J. M. Kilby, C. A. Derdeyn, M. S. Saag, M. Sillers, K. Squires, S. Chiz, M. A. Nowak, G. M. Shaw and R. P. Bucy (1999). Constant mean viral copy number per infected cell in tissues regardless of high, low, or undetectable plasma HIV RNA. J. Exp. Med. 189, 1545–1554.
Jones, L. E. and A. S. Perelson (2002). Modeling the effects of tetanus vaccination on chronically infected HIV-1 patients. JAIDS 31, 369–377.
Mellors, J. W., C. R. Rinaldo Jr, P. Gupta, R. M. White, J. A. Todd and L. A. Kingsley (1996). Prognosis in HIV-1 infection predicted by the quantity of virus in plasma. Science 272, 1167–1170.
Montaner, J. S. et al. (1998). A randomized, double-blind trial comparing combinations of nevirapine, didanosine, and zidovudine for HIV-infected patients: the INCAS trial. Italy, The Netherlands, Canada and Australia study. JAMA 279, 930–937.
Motulsky, H. (1995). Futher Analyisis of Contingency Tables. Intuitive Biostatistics, New York: Oxford University Press, pp. 250–254.
Palella, F. J. Jr, K. M. Delaney, A. C. Moorman, M. O. Loveless, J. Fuhrer, G. A. Satten, D. J. Aschman and S. D. Holmberg (1998). Declining morbidity and mortality among patients with advanced human immunodeficiency virus infection. HIV outpatient study investigators. N. Engl. J. Med. 338, 853–860.
Perelson, A. S., P. Essunger, Y. Cao, M. Vesanen, A. Hurley, K. Saksela, M. Markowitz and D. D. Ho (1997). Decay characteristics of HIV-1-infected compartments during combination therapy. Nature 387, 188–191.
Perelson, A. S., A. U. Neumann, M. Markowitz, J. M. Leonard and D. D. Ho (1996). HIV-1 dynamics in vivo: virion clearance rate, infected cell life-span, and viral generation time. Science 271, 1582–1586.
Ramratnam, B., J. E. Mittler, L. Zhang, D. Boden, A. Hurley, F. Fang, C. A. Macken, A. S. Perelson, M. Markowitz and D. D. Ho (2000). The decay of the latent reservoir of replication-competent HIV-1 is inversely correlated with the extent of residual viral replication during prolonged anti-retroviral therapy. Nat. Med. 6, 82–85.
Sharkey, M. E. et al. (2000). Persistence of episomal HIV-1 infection intermediates in patients on highly active anti-retroviral therapy. Nat. Med. 6, 76–81.
Tucker, A. (1980). Applied Combinatorics, New York: John Wiley, p. 66.
Yerly, S., T. V. Perneger, S. Vora, B. Hirschel and L. Perrin (2000). Decay of cell-associated HIV-1 DNA correlates with residual replication in patients treated during acute HIV-1 infection. AIDS 14, 2805–2812.
Zhang, L. et al. (1999). Quantifying residual HIV-1 replication in patients receiving combination antiretroviral therapy. N. Engl. J. Med. 340, 1605–1613.