Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác dụng có lợi của các chất ức chế hệ thống renin-angiotensin (RASI) trên bệnh thận IgA có tổn thương ống kẽ phân loại theo phân loại Oxford
Tóm tắt
Xơ cứng toàn cầu đã được báo cáo là yếu tố nguy cơ của bệnh thận IgA (IgAN). Trong phân loại Oxford, xơ cứng toàn cầu có liên quan đến các tổn thương ống kẽ (T). Do đó, ở những bệnh nhân có tổn thương T, các chất ức chế hệ thống renin-angiotensin (RASI) có thể có hiệu quả bằng cách giảm tình trạng tăng lọc cầu thận và huyết áp cao. Tuy nhiên, những tác động tích cực này của RASI chưa được báo cáo. Trong nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu này, chúng tôi đã chia 87 bệnh nhân IgAN có tổn thương T1/2 thành hai nhóm: nhóm RASI (n=47, được điều trị bằng RASI) và nhóm APA (n=40, được điều trị bằng các tác nhân chống tiểu cầu). Chúng tôi đã phân tích thông tin nền của từng nhóm, sự thay đổi huyết áp theo thời gian và lượng protein niệu (U-Prot), sự tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối, và các yếu tố nguy cơ cho sự tiến triển. Sau khi điều chỉnh theo điểm xu hướng, 22 trường hợp từ mỗi nhóm đã được chọn và các đặc điểm lâm sàng cũng như mô bệnh học tương tự nhau. Sự thay đổi huyết áp theo thời gian đã giảm đáng kể trong nhóm RASI (p=0.0029), nhưng không có ở nhóm APA. Lượng protein niệu có xu hướng giảm trong nhóm RASI, mặc dù không có ý nghĩa thống kê (1.14–0.47 g/gCre) và tương tự ở nhóm APA (0.95–0.85 g/gCre). Tỷ lệ sống sót thận sau 20 năm là 59.5% ở nhóm RASI, trong khi 21.3% ở nhóm APA (p=0.0119). Trong phân tích hồi quy Cox đa biến, RASI là yếu tố độc lập để ngăn ngừa sự tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối (HR 5.91, p=0.0039). RASI đã chỉ ra tác dụng có lợi đáng kể trên các bệnh nhân IgAN có tổn thương T tiến triển về mặt mô học. Những kết quả này tương thích với các nghiên cứu trước đã báo cáo các tác động tích cực của RASI trên các bệnh nhân IgAN có tình trạng tiến triển lâm sàng.
Từ khóa
#bệnh thận IgA #chất ức chế hệ thống renin-angiotensin #tổn thương ống kẽ #phân loại Oxford #huyết áp #protein niệu #bệnh thận giai đoạn cuốiTài liệu tham khảo
McGrogan A, Franssen CF, de Vries CS. The incidence of primary glomerulonephritis worldwide: a systematic review of the literature. Nephrol Dial Transplant. 2011;26:414–30.
Berger J, Hinglais N. Intercapillary deposits of IgA–IgG. J Urol Nephrol (Paris). 1968;74:694–5.
D’Amico G. Clinical features and natural history in adults with IgA nephropathy. Am J Kidney Dis. 1988;12:353–7.
Ballardie FW, Roberts IS. Controlled prospective trial of prednisolone and cytotoxics in progressive IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol. 2002;13:142–8.
Rekola S, Bergstrand A, Bucht H. IGA nephropathy: a retrospective evaluation of prognostic indices in 176 patients. Scand J Urol Nephrol. 1989;23:37–50.
Freese P, Norden G, Nyberg G. Morphologic high-risk factors in IgA nephropathy. Nephron. 1998;79:420–5.
Hogg RJ, Silva FG, Wyatt RJ, Reisch JS, Argyle JC, Savino DA. Prognostic indicators in children with IgA nephropathy-report of the Southwest Pediatric Nephrology Study Group. Pediatr Nephrol. 1994;8:15–20.
Boyce NW, Holdsworth SR, Thomson NM, Atkins RC. Clinicopathological associations in mesangial IgA nephropathy. Am J Nephrol. 1986;6:246–52.
Katafuchi R, Oh Y, Hori K, Komota T, Yanase T, Ikeda K, et al. An important role of glomerular segmental lesions on progression of IgA nephropathy: a multivariate analysis. Clin Nephrol. 1994;41:191–8.
Ibels LS, Gyory AZ. IgA nephropathy: analysis of the natural history, important factors in the progression of renal disease, and a review of the literature. Medicine (Baltimore). 1994;73:79–102.
To KF, Choi PC, Szeto CC, Li PK, Tang NL, Leung CB, et al. Outcome of IgA nephropathy in adults graded by chronic histological lesions. Am J Kidney Dis. 2000;35:392–400.
Okada H, Suzuki H, Konishi K, Sakaguchi H, Saruta T. Histological alterations in renal specimens as indicators of prognosis of IgA nephropathy. Clin Nephrol. 1992;37:235–8.
D’Amico G, Minetti L, Ponticelli C, Fellin G, Ferrario F, di Belgioioso BG, et al. Prognostic indicators in idiopathic IgA mesangial nephropathy. Q J Med. 1986;59:363–78.
Nozawa R, Suzuki J, Takahashi A, Isome M, Kawasaki Y, Suzuki S, et al. Clinicopathological features and the prognosis of IgA nephropathy in Japanese children on long-term observation. Clin Nephrol. 2005;64:171–9.
Mera J, Uchida S, Nagase M. Clinicopathologic study on prognostic markers in IgA nephropathy. Nephron. 2000;84:148–57.
Daniel L, Saingra Y, Giorgi R, Bouvier C, Pellissier JF, Berland Y. Tubular lesions determine prognosis of IgA nephropathy. Am J Kidney Dis. 2000;35:13–20.
Vleming LJ, de Fijter JW, Westendorp RG, Daha MR, Bruijn JA, van Es LA. Histomorphometric correlates of renal failure in IgA nephropathy. Clin Nephrol. 1998;49:337–44.
Bogenschutz O, Bohle A, Batz C, Wehrmann M, Pressler H, Kendziorra H, et al. IgA nephritis: on the importance of morphological and clinical parameters in the long-term prognosis of 239 patients. Am J Nephrol. 1990;10:137–47.
Working Group of the International Ig ANN, The Renal Pathology S, Roberts IS, Cook HT, Troyanov S, Alpers CE, et al. The Oxford classification of IgA nephropathy: pathology definitions, correlations, and reproducibility. Kidney Int. 2009;76:546–56.
Working Group of the International Ig ANN, The Renal Pathology S, Cattran DC, Coppo R, Cook HT, Feehally J, et al. The Oxford classification of IgA nephropathy: rationale, clinicopathological correlations, and classification. Kidney Int. 2009;76:534–45.
Hisano S, Joh K, Katafuchi R, Shimizu A, Hashiguchi N, Kawamura T, et al. Reproducibility for pathological prognostic parameters of the Oxford classification of IgA nephropathy: a Japanese cohort study of the Ministry of Health, Labor and Welfare. Clin Exp Nephrol. 2017;21:92–6.
Trimarchi H, Barratt J, Cattran DC, Cook HT, Coppo R, Haas M, et al. Oxford classification of IgA nephropathy 2016: an update from the IgA Nephropathy Classification Working Group. Kidney Int. 2017;91(5):1014–21.
Lv J, Shi S, Xu D, Zhang H, Troyanov S, Cattran DC, et al. Evaluation of the Oxford Classification of IgA nephropathy: a systematic review and meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2013;62:891–9.
Kaihan AB, Yasuda Y, Katsuno T, Kato S, Imaizumi T, Ozeki T, et al. The Japanese Histologic Classification and T-score in the Oxford Classification system could predict renal outcome in Japanese IgA nephropathy patients. Clin Exp Nephrol. 2017;21:986–94.
Praga M, Gutierrez E, Gonzalez E, Morales E, Hernandez E. Treatment of IgA nephropathy with ACE inhibitors: a randomized and controlled trial. J Am Soc Nephrol. 2003;14:1578–83.
Nakamura T, Ushiyama C, Suzuki S, Hara M, Shimada N, Sekizuka K, et al. Effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor, angiotensin II receptor antagonist and calcium antagonist on urinary podocytes in patients with IgA nephropathy. Am J Nephrol. 2000;20:373–9.
Tanaka S, Ninomiya T, Katafuchi R, Masutani K, Nagata M, Tsuchimoto A, et al. The effect of renin–angiotensin system blockade on the incidence of end-stage renal disease in IgA nephropathy. Clin Exp Nephrol. 2016;20:689–98.
Hotta O. Use of corticosteroids, other immunosuppressive therapies, and tonsillectomy in the treatment of IgA nephropathy. Semin Nephrol. 2004;24:244–55.
Zou Y, Yang M, Du X. New insight into the management of IgA nephropathy. Clin Exp Nephrol. 2018;22:1442–3.
Moriyama T, Amemiya N, Ochi A, Tsuruta Y, Shimizu A, Itabashi M, et al. Comparison of steroids and angiotensin receptor blockers for patients with advanced IgA nephropathy and impaired renal function. Am J Nephrol. 2011;34:233–40.
van der Meer IM, Cravedi P, Remuzzi G. The role of renin angiotensin system inhibition in kidney repair. Fibrogenesis Tissue Repair. 2010;3:7.
Moriyama T, Amamiya N, Ochi A, Tsuruta Y, Shimizu A, Kojima C, et al. Long-term beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor and angiotensin receptor blocker therapy for patients with advanced immunoglobulin A nephropathy and impaired renal function. Clin Exp Nephrol. 2011;15:700–7.
Anderson S, Rennke HG, Brenner BM. Therapeutic advantage of converting enzyme inhibitors in arresting progressive renal disease associated with systemic hypertension in the rat. J Clin Investig. 1986;77:1993–2000.
Taal MW, Brenner BM. Renoprotective benefits of RAS inhibition: from ACEI to angiotensin II antagonists. Kidney Int. 2000;57:1803–17.
Okabayashi Y, Tsuboi N, Haruhara K, Kanzaki G, Koike K, Shimizu A, et al. Reduction of proteinuria by therapeutic intervention improves the renal outcome of elderly patients with IgA nephropathy. Clin Exp Nephrol. 2016;20:910–7.