Hội chứng hành vi do hormone vỏ thượng thận kích thích ở chuột cống được ngăn chặn bởi việc chặn kênh Ca++

Journal of Endocrinological Investigation - Tập 16 - Trang 83-86 - 2014
Rosanna Poggioli1, E. Rasori1, A. Bertolini1
1Istituto di Farmacologia, Università di Modena, Modena, Italy

Tóm tắt

Các dấu hiệu điển hình nhất (kéo dài, ngáp, cương dương, chăm sóc quá mức) của hội chứng hành vi được kích thích ở chuột cống thông qua việc tiêm ACTH - (1-24) (4 μg/chuột) đã bị đối kháng phụ thuộc liều bởi việc tiêm trong phúc mạc của chất ức chế kênh Ca++ chọn lọc, nicardipine (phạm vi liều: 0.1–1 mg/kg). Những dữ liệu này gợi ý rằng sự thâm nhập của Ca++ vào các neuron mục tiêu là một bước quan trọng cho sự xuất hiện của các dấu hiệu hành vi do ACTH gây ra, và rằng Ca++ có thể đóng vai trò như một thông điệp nội bào thứ cấp cho các tác động hành vi của melanocortin.

Từ khóa

#hormone vỏ thượng thận #chuột cống #hành vi #kênh Ca++ #nicardipine #thông điệp nội bào

Tài liệu tham khảo

Ferrari W. Behavioural changes in animals after intracisternal injection with adrenocorticotropic hormone and melanocyte-stimulating hormone. Nature 181: 925, 1958. Ferrari W., Gessa G.L, Vargiu L. Behavioral effects induced by intracisternally injected ACTH and MSH. Ann. N.Y. Acad. Sci. 104: 330, 1963. Bertolini A., Vergoni W., Gessa G.L., Ferrari W. Induction of sexual excitement by the action of adrenocorticotropic hormone in brain. Nature 221: 667, 1969. Gispen W.H., Wiegant V.M., Greven H.M., De Wied D. The induction of excessive grooming in the rat by intraventricular application of peptides derived from ACTH: structure-activity study. Life Sci. 17: 645, 1975. Bertolini A., Gessa G.L., Ferrari W. Penile erection and ejaculation: a central effect of ACTH-like peptides in mammals. In: Sandler M., Gessa G.L. (Eds.), Sexual behavior: pharmacology and biochemistry. Raven Press, New York, 1975, p. 247. Bertolini A., Gessa G.L. Behavioral effects of ACTH and MSH peptides. J. Endocrinol. Invest. 4: 241, 1981. Bertolini A., Poggioli R., Vergoni AV. Cross-species comparison of the ACTH-induced behavioral syndrome. Ann. N.Y. Acad. Sci. 525: 114, 1988. Bertolini A., Poggioli R., Ferrari W. ACTH-induced hyperalgesia in rats. Experientia 35: 1216, 1979. Vergoni A.V., Poggioli R., Marrama D., Bertolini A. Inhibition of feeding by ACTH-(1-24): behavioral and pharmacological aspects. Eur. J. Pharmacol. 179: 347, 1990. Wiegant V.M., Verhaagen J., Aloyo V., Gispen W.H. ACTH and signal tranduction in the neuronal membrane. In: De Wied D., Ferrari W. (Eds.); Central actions of ACTH and related peptides. Symposia in neuroscience. Liviana Press-Springer Verlag, Padova-Berlin, 1986, vol.4, p. 79. Reuter H. Ion channels in cardiac cell membranes. Ann. Rev. Physiol. 46: 473, 1984. Berridge M.J. Inositol phosphates and calcium signalling. In: Marshall G.R. (Ed.), Peptides: chemistry and biology. Escom, Seiden, 1988, p. 297. De Wied D., Wolterink G. Structure-activity studies on the neuroactive and neurotropic effects of neuropeptides related to ACTH. Ann. N.Y. Acad. Sci. 525: 130, 1988. Paxinos G., Watson C. The Rat Brain in Stereotaxis Coordinates. Academic, New York, 1982. Gispen W.H., Isaacson R.L. ACTH-induced excessive grooming in the rat. Pharmacol. Ther. 12: 209, 1981. Vanhoutte P.M., Paoletti R. The WHO classification of calcium antagonists. Trends Pharmacol. Sci. 8: 4, 1987. Godfraind T., Miller R., Wibo M. Calcium antagonism and calcium entry blockade. Pharmacol. Rev. 38: 321, 1986. Miller R. Multiple calcium channels and neuronal function. Science 235: 46, 1987. Eberle A.N. The Melanotropins. Karger, Basel, 1988. Calker D., van Loffler F., Hamprecht B. Corticotropin peptides and melanotropins elevate the level of adenosine 3′, 5′-cyclic monophosphate in cultured murine brain. J. Neurochem. 40: 418, 1983. Rudman D., Isaacs J.W. Effect of intrathecal injection of melanotropic-lipolytic peptides on the concentration of 3′, 5′-cyclic adenosine monophosphate in cerebrospinal fluid. Endocrinology 97: 1476, 1975. Wiegant V.M., Dunn A J., Schotman P., Gispen W.H. ACTH-like neurotropic peptides: possible regulators of rat brain cyclic AMP. Brain Res. 168: 565, 1979. Carafoli E. Intracellular calcium homeostasis. Ann. Rev. Biochem. 56: 395, 1987. Berridge M.J., Irvine R.F. Inositol triphosphate, a novel second messenger in cellular signal transduction. Nature 372: 315, 1984. Gispen W.H., Leunissen J.L.M., Oestreicher A B., Verkleij A.J., Zwiers H. Presynaptic localization of B-50 phosphoprotein: the (ACTH)-sensitive protein kinase substrate involved in rat brain polyphosphoinositide metabolism. Brain Res. 328: 381, 1985. Zwiers H., Verhaagen J., van Dongen C.J., de Graan P.N.E., Gispen W.H. Resolution of rat brain synaptic phosphoprotein B-50 into multiple forms by two-dimensional electrophoresis: evidence for multi-site phosphorylation. J. Neurochem. 44: 1083, 1985. Nielander H.B., Schrama L.H., van Rocen A J., Kasperaitis M., Oestreicher A B., de Graan P.N.E., Gispen W.H., Schotman P. Primary structure of the neuron specific phosphoprotein B-50 is identical to growth associated protein GAP-43. Neurosci. Res. Commun. 1: 163, 1987. Jolies J., Zwiers H., van Dongen C.J., Schotman P., Wirtz K.W.A., Gispen W.H. Modulation of brain polyphosphoinositide metabolism by ACTH-sensitive protein phosphorylation. Nature 286: 623, 1980.