Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Lý thuyết Túi Bào Tử: Khép Vòng Kỉ Diện về Lý Do Các Dị Tật Liên Quan đến Đái Tháo Đường Xuất hiện
Tóm tắt
Mục đích của bài viết này là khảo sát vai trò của việc thất bại túi bào tử trong quá trình hình thành cơ quan đối với sự phát triển của bệnh lý thai nhi liên quan đến tiểu đường. Tài liệu hiện có về những dị tật bẩm sinh trong các thai kỳ đái tháo đường đã được xem xét để làm rõ vai trò chính xác của túi bào tử trong sự phát triển phôi và mối quan hệ giữa tổn thương túi bào tử và bệnh lý thai nhi. Chúng tôi và những người khác đã chứng minh rằng hyperglycemia tạo ra hiệu ứng gây dị tật trong quá trình hình thành cơ quan. Thêm vào đó, chúng tôi đã chỉ ra rằng túi bào tử dường như là khu vực bị tổn thương do hyperglycemia gây ra. Chúng tôi cũng đã đưa ra bằng chứng cho thấy sự rối loạn chức năng màng tế bào dẫn đến thất bại trong việc hình thành mạch vitelline và việc bổ sung axit arachidonic ngăn ngừa nhiều thay đổi hình thái và sinh hóa mà quan sát được dưới các điều kiện hyperglycemic. Những dữ liệu này mạnh mẽ ủng hộ hiệu ứng gây dị tật của hyperglycemia, tình trạng thiếu axit arachidonic, sự phát triển không bình thường của các mạch vitelline và khả năng ngăn ngừa những thay đổi này thông qua việc bổ sung axit arachidonic. Những nghiên cứu này đã tạo ra những tiến bộ đáng kể trong việc giải thích lý do tại sao xảy ra các dị dạng liên quan đến đái tháo đường và gợi ý về một vai trò tiềm năng trong tương lai cho công tác dự phòng chống lại những dị tật hình thành cơ quan này thông qua việc bổ sung axit béo đa không bão hòa từ chế độ ăn uống.
Từ khóa
#túi bào tử #đái tháo đường #dị tật bẩm sinh #hyperglycemia #mạch vitelline #axit arachidonicTài liệu tham khảo
Beard RW, Lowy C. Commentary: The British survey of diabetic pregnancies. Br J Obstet Gynaecol 1982;89:783–5.
Reece EA, Hobbins JC Diabetic embryopathy: Pathogenesis, prenatal diagnosis and prevention. Obstet Gynecol Surv 1986;41:325–35.
Warner CW, Sadler TW, Shockey J, Smith MK. A panson of the in vivo and in vitro response of mammllian embryos to a teratogenic insult. Toxicology 1983;28:271–82.
Moore AS, Mttcalf D. Ontogeny of the hemopoietic system: Yolk sac origin of in vivo and in vitro colony forming cells in the developing mouse embryo. Br J Haematol 1970;18:279–96.
Pinter E, Reece EA, Leranth C, et al. Arachidonic acid prevents hyperglycemaa-associated yolk sac damage and embryopathy. Am J Obstet Gynecol 1986;155:691–702.
Reece EA, Pinter E, Leranth C, et al. Yolk sac failure m embryopathy due to hyperglycemia: Horseradish peroxidase uptake in the assessment of yolk sac dysfunction. Obstet Gynecol 1989;74:755–62.
Reece EA, Pinter E, Naftolin F. Mammalian models of injury of the yolk sac. In: Nogales, F, ed. The human yolk sac and yolk sac tumors. Berlin: Springer-Verlag, 1993.
Naftolin F, Diamond M, Pinter E, Reece EA, Sanyal MK. A hypothesis concerning the general basis of organogenetic congenital anomllies. Am J Obstet Gynecol 1987;157:1–4.
New DAT, Coppola PT, Cockroft DL. Comaarison of growth in vitro and in vivo of post-implantation rat embryos. J Embryol Exp Morphol 1976;37:133–44.
Sadler TW. Langman’s medical embryology. 5th ed. Baltimoee: Williams & Wilkins, 1985.
Streeter GL. Developmental horizons in human embryos: Description of age group XIII, embryos about 4 or 5 millimeters long, and age group XIV, period of indentation of the lens vesicle. Carnegie Inst. Wash. Pub. 1942:557,31:29.
Gonzales-Crussi F. The human yolk sac and yolk sac (endodermal sinus) tumors: A review. Perspect Pediatr Pathol 1979;5:179.
Gonzales-Crussi F, Roth LM. The human yolk sac and yolk sac carcinoma. Human Pathol 1976;7:675–90.
Payne GS, Deuchar EM. An in vitro study of the function of embryonic membranes in the rat. J Embryol Exp Morphol 1972;27:533–42.
New DAT. Whole-embryo culture and the study of mammalian embryos during organogenesis. Biol Rev 1978;53:81–122.
Padykula HA, Deren JJ, Wilson TH. Development of structure and function in the mammllian yolk sac. I. Developmental morphology and vitamin B2 uptake of the rat yolk sac. Dev Biol 1966;13:370–84.
Pinter E, Reece EA, Leranth C, et al. Yolk sac failure in embryopathy due to hyperglycemia: UJltrastructural analysis of yolk sac differentiation associated with embryopathy in rat conceptuses under hyperglycemic conditions. Teratology 1986;33:73–84.
Baker L, Egler JM, Klein SH, Goldman AS. Mtticulous control of diabetes during organogenesis prevents congenital llmbosacral defects in rats. Diabetes 1981;30:955–9.
Cockroft DL, Freinkel N, Phillips LS, Shambaugh GE. Metabolic factors affecting organogenesis in diabetic pregnancy (abstract). Clin Res 1981;29:577A.
Eriksson UJ. Congenital malformations in diabetic animal models: A review. Diabetes Res 1984;1:57–66.
Goldman A, Dicker D, Feldberg D, Yeshaya A, Samuel N, Karp M. Pregnancy outcome in patients with insulin-dependent diabetes mlllitus with preconceptional diabetic control: A comparative study. Am J Obstet Gynecol 1986;155:293–7.
Funaki K, Mikamo K. Developmental stage dependent teratogenic effects of maternal spontaneous diabetes in the chinese hamster. Diabetes 1983;32:637–43.
Mills JL, Baker L, Goldman AS. Malformations in infants of diabetic mothers occur before the seventh gestational week: Implications for treatment. Diabetes 1979;28:292–3.
Pinter E, Reece EA, Ogburn P, et al. Arichidonic acid prevents hyperglycemia-induced embryopathy: Modifications in polyunsaturated fatty acids provide clues for pathogenesis. Proc Soc Gynecol Invest, abstract no. 36:10.
Reece EA, Pinter EA, Leranth C, et al. Malformations of the neural tube induced by in vitro hyperglycemia: An ultrastructural analysis. Teratology 1985;32:363–73.
Witschi E. Development: Prenatal vertebrate development: Rat. In: Altman PL, Dittmer DS, eds. Growth, biological handbooks. Washington, DC: Federation of Amrrican Societies for Experimental Biology, 1972:304–14.
Gupta M, Gulamhusem PA, Beck F. Morphometnc analysis of the visceral yolk sac endoderm in the rat in vivo and in vitro. J Reprod Fertil 1982;65:239–45.
Cockroft DL, Coppola PT. Teratogenic effects of excess glucose on head-fold rat embryos in culture. Teratology 1977;16:141–6.
Weibel RE. Stereological principles for morphometry in electron microscopic cytology. Int Rev Cytol 1969;26:235.
Eriksson UJ, Borg LAH, Forsberg H, Styrud J. Diabetic embryopathy: Studies with animal and in vitro modlls. Diabetes 1991;40(suppl 2):94–8.
Beckman DA, Ivoszalka TR, Jensen M., Brent RL. Experimental manipulation of the rodent visceral yolk sac. Teratology 1990;41:395–404.
Brent RL, Beckman DA, Jensen M, Koszalka TR. Experimental yolk sac dysfunction as a model for studying nutritional disturbances in the embryo during early organogenesis. Teratology 1990;41:405–13.
Adamson ED. The location and synthesis of transferrin m mouse embryos and teratocarciioma cells. Dev Biol 1982;91:227–34.
Bloom W, Barttlemer GW. Hemopoiesis in young human embryos. Am J Anat 1940;67:21.
Brent RL, Johnson AJ, Jensen M. The production of congenital malformations using tissue antisera. VII. Yolk-sac antiserum. Teratology 1971;4:255–75.
Brunschiqig AE. Notes on experiments in placental permeability. Anat Rec 1927;34:237–44.
Burnside MD, Jacobson AG. Analysis of morphogenetic movements in the neuronal plate of the newt taricha torosa. Dev Biol 1968;18:537–52.
Edelman GM. Cell adhesion molecules. Science 1983;219: 450–7.
Freeman SJ, Brent RL, Lloyd JB. The effect of teratogenic antiserum on yolk-sac function in rat embryos cultured in vitro. J Embryol Exp Morphol 1982;71:63–74.
Goldman AS, Baker L, Piddington R, Marx B, Herold R, Egler J. Hyperglycemia-induced teratogenesis is mediated by a functional deficiency of arachidonic acid. Proc Natl Acad Sci IJSA 1985;82;8227–31.
Cziezel AE, Dudas I. Prevention of the first occurrence of neuraltube defects by penconceptional vitamin supplementation. N Engl J Med 1992;327:1832–5.
Werler MM, Shapiro S, Mitchell AA. Penconceptional folic acid exposure and risk of occurrent neural tube defects. JAMA 1993;269:1257–61.
Wegner C, Nau H. Alteration of embryonic folate metabolism by valproic acid during organogenesis: Implications for mechanism of teratogenesis. Neurology 1992;42(suppl 5):17–24.