Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tsubpopulasi bạch cầu đơn nhân "Trung gian" CD14 + CD16 + đóng vai trò trong độ nhạy của trẻ em mắc bệnh Kawasaki đối với IVIG
Tóm tắt
Bệnh Kawasaki (KD) là một căn bệnh sốt cấp tính, tự giới hạn với nguyên nhân chưa được xác định. Độ nhạy với immunoglobulin tiêm tĩnh mạch (IVIG) có liên quan đến nguy cơ lớn hơn về các biến chứng tim mạch vĩnh viễn. Chúng tôi nhằm xác định sự tương quan giữa các bạch cầu đơn nhân và chế phẩm của KD liên quan đến độ nhạy với IVIG ở trẻ em. Nhóm nghiên cứu bao gồm 62 bệnh nhân được chẩn đoán mắc KD, 20 đối chứng khỏe mạnh không sốt (NFC) và 15 đối chứng khác có sốt (OFC). Trong tất cả các bệnh nhân đã tham gia, máu đã được lấy ít nhất 4 lần và các xét nghiệm trong phòng thí nghiệm đã được thực hiện. Ngoài ra, các kiểu bạch cầu đơn nhân đã được phân loại thông qua phương pháp flow cytometry. Số lượng bạch cầu đơn nhân trung gian thấp hơn đáng kể ở nhóm kháng IVIG so với nhóm nhạy cảm với IVIG trước khi tiêm IVIG (p < 0.0001). Sau khi tiêm, số lượng bạch cầu đơn nhân trung gian giảm ở nhóm nhạy cảm, trong khi một xu hướng tăng được quan sát thấy ở nhóm kháng. Chỉ có bạch cầu đơn nhân trung gian là có ý nghĩa trong hồi quy logistic với OR đã điều chỉnh là 0.001 và giá trị p là 0.03. Bạch cầu đơn nhân trung gian CD14 + CD16 + có thể đóng vai trò quan trọng trong độ nhạy với IVIG của trẻ em mắc bệnh KD. Mức độ bạch cầu đơn nhân trung gian khởi đầu thấp, tiếp theo là sự gia tăng đáng kể sau khi tiêm IVIG trong giai đoạn cấp tính của KD có liên quan đến kháng IVIG. Các nghiên cứu chức năng về bạch cầu đơn nhân trung gian có thể giúp làm rõ bệnh sinh học.
Từ khóa
#Bệnh Kawasaki #bạch cầu đơn nhân #IVIG #độ nhạy #chức năng bạch cầuTài liệu tham khảo
Kawasaki T, Kosaki F, Okawa S, Shigematsu I, Yanagawa H. A new infantile acute febrile mucocutaneous lymph node syndrome (MLNS) prevailing in Japan. Pediatrics. 1974;54(3):271–6.
Tremoulet AH, Best BM, Song S, Wang S, Corinaldesi E, Eichenfield JR, et al. Resistance to intravenous immunoglobulin in children with Kawasaki disease. J Pediatr. 2008;153(1):117–21.
McCrindle BW, Rowley AH, Newburger JW, Burns JC, Bolger AF, Gewitz M, et al. Diagnosis, treatment, and long-term management of Kawasaki Disease: a scientific statement for health professionals from the American Heart Association. Circulation. 2017;135(17):e927-e99.
Yeung RS. Kawasaki disease: update on pathogenesis. Curr Opin Rheumatol. 2010;22(5):551–60.
Takahashi K, Oharaseki T, Yokouchi Y. Pathogenesis of Kawasaki disease. Clin Exp Immunol. 2011;164(Suppl 1):20–2.
Wang GB, Li CR, Zu Y, Yuan XW. [The role of activation of toll-like receptors in immunological pathogenesis of Kawasaki disease]. Zhonghua Er Ke Za Zhi. 2006;44(5):333–6.
Koga M, Ishihara T, Takahashi M, Umezawa Y, Furukawa S. Activation of peripheral blood monocytes and macrophages in Kawasaki disease: ultrastructural and immunocytochemical investigation. Pathol Int. 1998;48(7):512–7.
Katayama K, Matsubara T, Fujiwara M, Koga M, Furukawa S. CD14 + CD16 + monocyte subpopulation in Kawasaki disease. Clin Exp Immunol. 2000;121(3):566–70.
Furukawa S, Matsubara T, Jujoh K, Yone K, Sugawara T, Sasai K, et al. Peripheral blood monocyte/macrophages and serum tumor necrosis factor in Kawasaki disease. Clin Immunol Immunopathol. 1988;48(2):247–51.
Swirski FK, Nahrendorf M, Etzrodt M, Wildgruber M, Cortez-Retamozo V, Panizzi P, et al. Identification of splenic reservoir monocytes and their deployment to inflammatory sites. Science (New York, NY). 2009;325(5940):pp. 612–6.
Shi C, Pamer EG. Monocyte recruitment during infection and inflammation. Nat Rev Immunol. 2011;11(11):762–74.
Ziegler-Heitbrock L, Ancuta P, Crowe S, Dalod M, Grau V, Hart DN, et al. Nomenclature of monocytes and dendritic cells in blood. Blood. 2010;116(16):e74–80.
Boyette LB, Macedo C, Hadi K, Elinoff BD, Walters JT, Ramaswami B, et al. Phenotype, function, and differentiation potential of human monocyte subsets. PloS one. 2017;12(4):e0176460.
Wong KL, Tai JJ, Wong WC, Han H, Sem X, Yeap WH, et al. Gene expression profiling reveals the defining features of the classical, intermediate, and nonclassical human monocyte subsets. Blood. 2011;118(5):e16–31.
Wong KL, Yeap WH, Tai JJ, Ong SM, Dang TM, Wong SC. The three human monocyte subsets: implications for health and disease. Immunol Res. 2012;53(1–3):41–57.
Grip O, Bredberg A, Lindgren S, Henriksson G. Increased subpopulations of CD16(+) and CD56(+) blood monocytes in patients with active Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis. 2007;13(5):566–72.
Rogacev KS, Seiler S, Zawada AM, Reichart B, Herath E, Roth D, et al. CD14 + + CD16 + monocytes and cardiovascular outcome in patients with chronic kidney disease. Eur Heart J. 2011;32(1):84–92.
Rossol M, Kraus S, Pierer M, Baerwald C, Wagner U. The CD14(bright) CD16 + monocyte subset is expanded in rheumatoid arthritis and promotes expansion of the Th17 cell population. Arthritis Rheum. 2012;64(3):671–7.
Gren ST, Grip O. Role of Monocytes and Intestinal Macrophages in Crohn’s Disease and Ulcerative Colitis. Inflamm Bowel Dis. 2016;22(8):1992–8.
Terai M, Kohno Y, Namba M, Umemiya T, Niwa K, Nakajima H, et al. Class II major histocompatibility antigen expression on coronary arterial endothelium in a patient with Kawasaki disease. Hum Pathol. 1990;21(2):231–4.
Sugawara T, Hattori S, Hirose S, Furukawa S, Yabuta K, Shirai T. Immunopathology of the skin lesion of Kawasaki disease. Prog Clin Biol Res. 1987;250:185–92.
Furukawa S, Matsubara T, Yabuta K. Mononuclear cell subsets and coronary artery lesions in Kawasaki disease. Arch Dis Child. 1992;67(6):706–8.
Furukawa S, Matsubara T, Yone K, Hirano Y, Okumura K, Yabuta K. Kawasaki disease differs from anaphylactoid purpura and measles with regard to tumour necrosis factor-alpha and interleukin 6 in serum. Eur J Pediatr. 1992;151(1):44–7.
Maury CP, Salo E, Pelkonen P. Elevated circulating tumor necrosis factor-alpha in patients with Kawasaki disease. J Lab Clin Med. 1989;113(5):651–4.
Leung DY, Cotran RS, Kurt-Jones E, Burns JC, Newburger JW, Pober JS. Endothelial cell activation and high interleukin-1 secretion in the pathogenesis of acute Kawasaki disease. Lancet. 1989;2(8675):1298–302.
Galeotti C, Kaveri SV, Bayry J. IVIG-mediated effector functions in autoimmune and inflammatory diseases. Int Immunol. 2017;29(11):491–8.
Séïté JF, Hillion S, Harbonnier T, Pers JO. Review: intravenous immunoglobulin and B cells: when the product regulates the producer. Arthritis Rheumatol (Hoboken, NJ). 2015;67(3):595–603.
Das M, Karnam A, Stephen-Victor E, Gilardin L, Bhatt B, Kumar Sharma V, et al. Intravenous immunoglobulin mediates anti-inflammatory effects in peripheral blood mononuclear cells by inducing autophagy. Cell Death Dis. 2020;11(1):50.
Bhattacharya A, Eissa NT. Autophagy and autoimmunity crosstalks. Front Immunol. 2013;4:88.
Pua HH, Dzhagalov I, Chuck M, Mizushima N, He YW. A critical role for the autophagy gene Atg5 in T cell survival and proliferation. J Exp Med. 2007;204(1):25–31.
Rockel JS, Kapoor M. Autophagy: controlling cell fate in rheumatic diseases. Nat Rev Rheumatol. 2016;12(9):517–31.
Rioux JD, Xavier RJ, Taylor KD, Silverberg MS, Goyette P, Huett A, et al. Genome-wide association study identifies new susceptibility loci for Crohn disease and implicates autophagy in disease pathogenesis. Nat Genet. 2007;39(5):596–604.
Lin NY, Beyer C, Giessl A, Kireva T, Scholtysek C, Uderhardt S, et al. Autophagy regulates TNFα-mediated joint destruction in experimental arthritis. Ann Rheum Dis. 2013;72(5):761–8.
Yin H, Wu H, Chen Y, Zhang J, Zheng M, Chen G, et al. The Therapeutic and Pathogenic Role of Autophagy in Autoimmune Diseases. Front Immunol. 2018;9:1512.
Bonam SR, Wang F, Muller S. Autophagy. A new concept in autoimmunity regulation and a novel therapeutic option. J Autoimmun. 2018;94:16–32.
Abe J, Jibiki T, Noma S, Nakajima T, Saito H, Terai M. Gene expression profiling of the effect of high-dose intravenous Ig in patients with Kawasaki disease. J Immunol. 2005;174(9):5837–45.
Kobayashi T, Inoue Y, Takeuchi K, Okada Y, Tamura K, Tomomasa T, et al. Prediction of intravenous immunoglobulin unresponsiveness in patients with Kawasaki disease. Circulation. 2006;113(22):2606–12.
Egami K, Muta H, Ishii M, Suda K, Sugahara Y, Iemura M, et al. Prediction of resistance to intravenous immunoglobulin treatment in patients with Kawasaki disease. J Pediatr. 2006;149(2):237–40.
Sano T, Kurotobi S, Matsuzaki K, Yamamoto T, Maki I, Miki K, et al. Prediction of non-responsiveness to standard high-dose gamma-globulin therapy in patients with acute Kawasaki disease before starting initial treatment. Eur J Pediatr. 2007;166(2):131–7.
Burns JC, Capparelli EV, Brown JA, Newburger JW, Glode MP. Intravenous gamma-globulin treatment and retreatment in Kawasaki disease. US/Canadian Kawasaki Syndrome Study Group. Pediatr Infect Dis J. 1998;17(12):1144–8.
Son MB, Gauvreau K, Ma L, Baker AL, Sundel RP, Fulton DR, et al. Treatment of Kawasaki disease: analysis of 27 US pediatric hospitals from 2001 to 2006. Pediatrics. 2009;124(1):1–8.
Sleeper LA, Minich LL, McCrindle BM, Li JS, Mason W, Colan SD, et al. Evaluation of Kawasaki disease risk-scoring systems for intravenous immunoglobulin resistance. J Pediatr. 2011;158(5):831–5.e3.
Furukawa S, Matsubara T, Jujoh K, Sasai K, Nakachi S, Sugawara T, et al. Reduction of peripheral blood macrophages/monocytes in Kawasaki disease by intravenous gammaglobulin. Eur J Pediatr. 1990;150(1):43–7.
Ichiyama T, Yoshitomi T, Nishikawa M, Fujiwara M, Matsubara T, Hayashi T, et al. NF-kappaB activation in peripheral blood monocytes/macrophages and T cells during acute Kawasaki disease. Clin Immunol (Orlando Fla). 2001;99(3):373–7.