Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Khối u tuyến nội mạc EnDA: mô hình khối u in vivo nhạy cảm với estrogen, di căn của chuột sinh lý
Tóm tắt
Một tỷ lệ cao của các carcinoma nội mạc tử cung chứa các thụ thể estrogen và progesterone. Đối với liệu pháp nội tiết trị liệu carcinoma nội mạc tái phát, chỉ có progestin liều cao được sử dụng lâm sàng. Do đó, việc phát triển các chiến lược điều trị nội tiết mới là rất quan trọng, và cần có các mô hình động vật phù hợp cho khối u này. Tính đến nay, chỉ có các xenograft khối u người được cấy ghép vào chuột nude miễn dịch kém, mà không có mô hình khối u syngeneic in vivo nào có sẵn. Trong bài báo này, chúng tôi mô tả tính nhạy cảm với hormone của carcinoma tuyến nội mạc EnDA của chuột DA/Han đang phát triển dưới dạng cấy ghép dưới da ở chuột DA/Han và chuột nude athymic qua các lần truyền liên tiếp. Ở cả hai loài, khối u biểu hiện thụ thể estrogen nhưng không có thụ thể progesterone. Khi được cấy ghép vào chuột DA/Han hoặc chuột nude, phẫu thuật cắt buồng trứng đã làm giảm trọng lượng khối u lần lượt là 64% và 46%. Ở cả hai loài, việc thay thế động vật đã cắt buồng trứng bằng estradiol đã phục hồi trọng lượng khối u về mức kiểm soát nguyên vẹn. Việc thay thế estradiol cho động vật nguyên vẹn không làm tăng trưởng khối u thêm nữa. Sự phát triển của khối u nguyên phát bị ức chế bởi medroxyprogesterone acetate (MPA) với liều 100 mg/kg là 67% và bởi tamoxifen với liều 20 mg/kg là 38%. Di căn phổi thường xuyên được thấy ở cả hai loài, mặc dù ít hơn ở chuột nude so với chuột DA/Han. Việc điều trị bằng tamoxifen không làm thay đổi số lượng di căn phổi, trong khi MPA hoặc phẫu thuật cắt buồng trứng đã gây ra sự giảm đáng kể số lượng di căn phổi. Carcinoma nội mạc EnDA của chuột DA/Han liên quan đến tính nhạy cảm với estrogen, sự biểu hiện thụ thể estrogen, hình thái học và sự phát triển di căn, hoàn toàn giống với một carcinoma tuyến nội mạc điển hình và do đó có thể được coi là một mô hình thí nghiệm in vivo hữu ích để đánh giá các chiến lược điều trị nội tiết mới.
Từ khóa
#carcinoma nội mạc #estrogen #thụ thể estrogen #mô hình động vật #di cănTài liệu tham khảo
Carcangiu ML, Chambers JT, Voynick IM, Pirro M, Schwartz PE (1990) Immunohistochemical evaluation of estrogen and progesterone receptor content in 183 patients with endometrial carcinoma. Am J Clin Pathol 95: 247–254
Cramer DW, Knapp RC (1979) Review of epidemiologic studies of endometrial cancer and exogenous estrogen. Obstet Gynecol 45: 521–526
Cramer DW, Cutler SJ, Christine B (1974) Trends in the incidence of endometrial cancer in the United States. Gynecol Oncol 2: 130–143
Deerberg F, Rehm S, Rapp KG (1985) Survival data and age-associated spontaneous diseases of two strains of rats. In: Archibal J, Ditchfield J, Rowsell HC (eds) The contribution of laboratory animal science to the welfare of man and animals. Fischer, Stuttgart New York pp 171–179
EORTC Breast Cancer Cooperative Group (1973) Standards for the assessment of estrogen receptors in human breast cancer. Eur J Cancer 9: 379–381
Giavazzi R (1991) Metastatic models. In Boven e, Winograd B (eds) The nude mouse in oncology research. CRC Press Boca Raton pp 118–132
Goodman DG, Ward JM, Squire RA, Chu KC, Linhart MS (1979) Neoplastic and non-neoplastic lesions in aging F344 rats. Appl Pharmacol 48: 237–248
Gorodecki J, Mortel R, Ladda RL, Ward SP, Geder L, Rapp F (1979) Establishment and characterization of a new endometrial cancer cell line (SCRC-1). Am J Obstet Gynecol 135: 671–679
Gottardis MM, Ertürk E, Rose DP (1983) Effects of progesterone administration ofN-nitrosomethylurea-induced rat mammary carcinogenesis. Eur J Cancer Clin Oncol 19: 1479–1484
Gottardis MM, Ricchio ME, Satyaswaroop PG, Jordan VC (1990) Effect of steroidal and nonsteroidal antiestrogens on the growth of a tamoxifen-stimulated endometrial carcinoma (EnCa 101) in athymic mice. Cancer Res 50: 3189–3192
Grenman SE, Dyke DL van, Worsham MJ, Rosario F del, Roberts RJ, McClatchey KD, Schwartz DR, Ramesh BaBu V, Carey TE (1988) UM-EC-1 a new hyperploid human cell line derived from a poorly differentiated endometrial cancer. Cancer Res 48: 1864–1873
Grosso DS, Surwit EA, Davis JR, Christian CD (1984) Hormonal receptors in endometrial cancer. Prog Cancer Res Ther 31: 367–375
Higman B, Greenman DL, Norvell MJ, Farmer J, Shellenberger TE (1980) Neoplastic and preneoplastic lesions induced in female C3H mice by diets containing diethylstibestrol or 17ß-estradiol. J Environ Pathol Toxicol 4: 81–95
Horvath G, Stendahl U, Kalling M, Fernö M, Himmelmann A, Hajba A (1990) Antiestrogenic treatment of advanced and recurrent carcinoma corporis uteri—a Phase II study of toremifene. Anticancer Res 10: 323–326
Jordan VC, Gottardis MM, Robinson SP, Friedl A (1989) Immune-deficient animals to study “hormone dependent” breast and endometrial cancer. J Steroid Biochem 34: 169–176
Leclerq G (1987) Technical pitfalls, methodological improvements and quality control of steroid hormone receptors assays. Eur J Cancer Clin Oncol 23: 453–458
Meissner WA, Sommers SC, Sherman G (1957) Endometrial hyperplasia, endometrial carcinoma, and endometriosis produced experimentally by estrogen. Cancer 10: 500–509
Nagaoka T, Onodera H, Matsushima Y, Todate A, Shibutani M, Ogasawara H, Maekawa A (1982) Spontaneous uterine adenocarcinoma in aged rats and their relation to endocrine imbalance. J Cancer Res Clin Oncol 116: 623–628
Neumann F, Elger W, Nishno Y, Steinbeck H (1977) Probleme der Dosisfindung: Sexualhormone. Drug Res 27: 296–318
Newbold RR, Bullock BC, McLachlan JA (1990) Uterine adenocarcinoma in mice following developmental treatment with estrogens: a model for hormonal carcinogenesis. Cancer Res 50: 7677–7681
Nishida M, Kasahara K, Kaneko M, Iwasaki H (1985) Establishment of a new endometrial adenocarcinoma cell line Ishikawa cells, containing estrogen and progesterone receptors. Acta Obst Gynecol Jpn 37: 1103–1111
Niwa K, Tanaka T, Mori H, Yokoyama Y, Furui T, Mori H, Tamaya T (1991) Rapid induction of endometrial carcinoma in ICR mice treated withN-methyl-N-nitrosourea and 17β-estradiol. Jpn J Cancer Res 82: 1391–1396
Ogino H, Fujimoto M, Oshiro H, matsumoto K, Funahashi M, Kaneko C, Hirono I (1989) Experimental induction of uterine cancer in rats byN-ethyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine dissolved in polyethylene glycol. Pathol Res Pract 185: 214–217
Satyaswaroop PG, Zaino R, Clarke CL, Mortel R (1987) Nude mouse system in the study of tumor biology, treatment strategies and progesterone receptor physiology in human endometrial carcinoma. J Steroid Biochem 27: 431–438
Scatchard G (1949) The attraction of proteins for small molecules and ions. Ann NY Acad Sci 51: 660–672
Schulz KD, Schmidt-Rhode P, Zippel HH, Sturm G (1986) New concepts of adjuvant drug treatment in endometrial cancer. In: Schulz KD, King RJB, Pollow K, Taylor RW (eds) Endometrial cancer. Zuckschwerdt, München, pp 169–180
Schulz KD, Zippel HH, Rück A, Hölzel F (1988) Selection and practicability of different hormonal treatment methods in endometrial cancer. Prog Cancer Res Ther 35: 445–451
Seen HJ, Drings P, Glaus A, Jungi WF, Sauer R, Schlag P (1992) Checkliste Onkologie. In: Sturm A, Largiadèr F, Wicki O (eds) Checkliste der aktuellen Medizin. Thieme, Stuttgart New York pp 151–155
Silverberg SG (1984) New aspects of endometrial carcinoma. Clin Obstet Gynecol 11: 189–208
Taki I, Iijima H (1963) A new method of producing endometrial cancer in mice. Am J Obstet Gynecol 87: 926–934
Tanaka T, Mori H (1983) Experimental induction of uterine cancer in rats byN-methyl-N'-nitro-N-nitrosoguanidine. Pathol Res Pract 178: 20–26
Taylor RW (1987) Future aspects of endometrial cancer: a summary of the round table discussion. In: Schulz KD, King RJB, Pollow K, Taylor RW (eds) Endometrial cancer. Zuckschwerdt, München, pp 200–201
Verdeal K, Ertürk E, Rose DP (1986) Endometrial adenomatous hyperplasia and adenocarcinoma, and multiple endocrinopathies in rats exposed toN-nitrosomethylurea. Anticancer Res 6: 5–10
Young P, Ehrlich C, Cleary R (1976) Progesterone binding ovarian and endometrial carcinomas. Am J Obstet Gynecol 125: 353–360