Tác động của Verapamil lên sự tái cấu trúc thất trái và chức năng tâm trương sau nhồi máu cơ tim cấp tính (Nghiên cứu Verapamil về tái cấu trúc và giãn nở - VISOR)

Springer Science and Business Media LLC - Tập 13 - Trang 315-324 - 1999
Enrico Natale1, Marco Tubaro1, Giovanni Di Marcotullio1, Patrizia Celli1, Mario Carelli1, Umberto Malinconico1, Carlo A. Polizzi1, Filippo Milazzotto1, Salvatore F. Vajola1
1Coronary Care Unit and Division of Cardiology, Department of Cardiology, San Camillo Hospital, Rome, Italy

Tóm tắt

Nghiên cứu VISOR là một nghiên cứu mù đôi, ngẫu nhiên, có đối chứng giả dược nhằm đánh giá tác động của việc sử dụng verapamil sớm và kéo dài trên hình dạng thất trái và chức năng tâm trương ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính vùng trước được điều trị bằng liệu pháp tiêu huyết. Những bệnh nhân có suy tim hoặc phân suất tống máu < 45% đã bị loại trừ. Trong vòng 12 giờ từ khi bắt đầu liệu pháp tiêu huyết, 70 bệnh nhân được nhận verapamil (5 mg/giờ qua tĩnh mạch trong 24 giờ đầu, sau đó 120 mg uống 3 lần/ngày trong 6 tháng) hoặc giả dược tương đương. Siêu âm tim được thực hiện khi nhập viện, trước khi xuất viện, sau 3 tháng và 6 tháng. Các thông số sau đây được tính toán: thể tích thất trái, phân suất tống máu, chỉ số cầu tròn, vận tốc dòng chảy tối đa qua van hai lá ở thì tâm trương sớm (E) và muộn (A) và các tích phân theo thời gian-vận tốc với tỷ lệ của chúng, thời gian giảm tốc và thời gian một nửa của E, thời gian giãn khối lượng không đổi (IVRT), và hằng số thời gian không xâm lấn của sự giãn nở thất (τ). Các thông số cơ bản và thông số cuối cùng có sẵn đã được xem xét cho phân tích thống kê. Các tác động của điều trị lên thể tích thất trái, phân suất tống máu và chỉ số cầu tròn không có ý nghĩa thống kê. Ngược lại, một sự giảm tỷ lệ E/A (P < 0,05) và tăng tích phân A (P < 0,01), thời gian giảm tốc và thời gian một nửa E, IVRT và τ (P < 0,05) đã được tìm thấy ở nhóm giả dược mà không có ở nhóm verapamil. Không có thay đổi đáng kể nào về huyết áp, nhịp tim, khoảng PQ và các thông số sinh hóa được quan sát thấy ở hai nhóm. Tóm lại, ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp tính vùng trước đã được tiêu huyết và giữ nguyên chức năng tống máu, verapamil có thể ngăn ngừa những thay đổi của chức năng tâm trương mà không ảnh hưởng đến sự tái cấu trúc thất, và có hồ sơ an toàn tốt.

Từ khóa

#verapamil #nhồi máu cơ tim cấp tính #chức năng tâm trương #điều trị giả dược #tái cấu trúc thất trái

Tài liệu tham khảo

Opie LH. Should calcium antagonists be used after myocardial infarction? Ischemia selectivity versus vascular selectivity. Cardiovasc Drugs Ther 1992;6:19–24. Heikkila J, Nieminen MS. Effects of verapamil in patients with acute myocardial infarction: Hemodynamics and function of normal and ischemic left ventricular myocardium. Am Heart J 1984;107:241–247. Bussman WD, Seher W, Gruengras M. Reduction of creatine kinase and creatine kinase-MB indexes of infarct size by intravenous verapamil. Am J Cardiol 1984;54:1224–1230. The Danish Study Group on Verapamil in Myocardial Infarction. Effect of verapamil on mortality and major events after acute myocardial infarction (The Danish Verapamil Infarction Trial II-DAVIT II). Am J Cardiol 1990;66:779–785. Roberts R. Thrombolysis and its sequelae. Calcium antagonists as potential adjunctive theraphy. Circulation 1989;80(suppl IV);IV-93–IV-101. Mitchell GF, Lamas GA, Vaughan DE, Pfeffer MA. Left ventricular remodeling in the year after first anterior myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1992;19:1136–1144. White HD, Norris RM, Brown MA, Brandt PWT, Whitlock RML, Wild CJ. Left ventricular endsystolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987;76:44–51. Popovic AD, Neskovic AN, Babic R, et al. Indipendent impact of thrombolytic therapy and vessel patency on left ventricular dilation after myocardial infarction: Serial echocardiographic follow-up. Circulation 1994;90:800–807. Fujii J, Yazaki Y, Sawada H, Aizawa T, Watanabe H, Kato K. Noninvasive assessment of left and right ventricular filling in myocardial infarction with a two-dimensional Doppler echocardiographic method. J Am Coll Cardiol 1985;5:1155–1160. Natale E, Ricci R, Tubaro M, Milazzotto F. Diastolic ventricular dysfunction in noncomplicated acute myocardial infarction: the influence of gallopamil. J Cardiovasc Pharmacol 1992;20(suppl 7):S48–S56. The DEFIANT Research Group. Improved diastolic function with the calcium antagonist nisoldipine (coat-core) in patients post-myocardial infarction: Results of the DEFIANT study. Eur Heart J 1992;13:1496–1505. Persson H, Linder-Klingsell E, Eriksson SV, Erhardt L. Heart failure after myocardial infarction: The importance of diastolic dysfunction. A prospective clinical and echocardiographic study. Eur Heart J 1995;16:496–505. Lamas GA, Vaughan DE, Parisi AF, Pfeffer MA. Effects of left ventricular shape and captopril therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1989;63:1167–1173. Schiller NB, Shah PM, Crawford M, et al. Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc Echocardiogr 1989;2:358–367. Scalia GM, Greenberg NL, McCarthy PM, Thomas JD, Vandervoort PM. Noninvasive assessment of the ventricular relaxation time constant (τ) in humans by Doppler echocardiography. Circulation 1997;95:151–155. Gottlieb SO, Becker LC, Weiss JL, et al. Nifedipine in acute myocardial infarction: An assessment of left ventricular function, infarct size, and infarct expansion; a double blind, randomized, placebo controlled trial. Br Heart J 1988;59:411–418. Yusuf S, Held P, Furberg C. Update of effects of calcium antagonists in myocardial infarction or angina in light of the second Danish Verapamil Infarction Trial (DAVIT-II) and other recent studies. Am J Cardiol 1991;67:1295–1297. Sheiban I, Tonni S, Chizzoni A, Marini A, Trevi G. Recovery of left ventricular function following early reperfusion in acute myocardial infarction: A potential role for the calcium antagonist nisoldipine. Cardiovasc Drugs Ther 1997;11:5–16 Natale E, Tubaro M, Minardi G, et al. Gallopamil activity on asynergic viable myocardium in acute myocardial infarction. Insights on stunned and hibernating myocardium. Cardiovasc Drugs Ther 1998;12:431–437. Taniyama Y, Ito H, Iwakura K, et al. Beneficial effect of intracoronary verapamil on microvascular and myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1997;30:1193–1199. McKay RG, Pfeffer MA, Pasternack RC, et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: A corollary to infarct expansion. Circulation 1986;74:693–702. Latini R, Maggioni AP, Flather M, Sleight P, Tognoni G, for the Meeting Participants. ACE-inhibitor use in patients with myocardial infarction. Summary of evidence from clinical trials. Circulation 1995;92:3132–3137. Pouleur H. Diastolic dysfunction and myocardial energetics. Eur Heart J 1990;11(Suppl C):30–34. Betocchi S, Piscione F, Perrone-Filardi P, et al. Effects of intravenous verapamil on left ventricular relaxation and filling in stable angina pectoris. Am J Cardiol 1990;66:818–825. Myreng Y, Myhre E. Effects of verapamil on left ventricular relaxation and filling dynamics in coronary artery disease: a study by pulsed Doppler echocardiography. Am Heart J 1989;117:870–875. Murakami T, Hess OM, Krayenbuehl HP. Left ventricular function before and after diltiazem in patients with coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 1985;5:723–730. Di Mario C, Iavernaro A, Cucchini F. Acute effects of gallopamil on left ventricular systolic and diastolic function in patients with ischaemic heart disease. Eur Heart J 1991;12:1006–1011. Nishimura RA, Schwartz RS, Holmes DR, Tajik AJ. Failure of calcium channel blockers to improve ventricular relaxation in humans. J Am Coll Cardiol 1993;21:182–188. The DEFIANT-II Research Group. Doppler flow and echocardiography in functional cardiac insufficiency: assessment of nisoldipine therapy. Results of the DEFIANT-II study. Eur Heart J 1997;18:31–40. Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Relation of transmitral velocity patterns to left ventricular diastolic function: New insights from a combined hemodynamic and Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988;12:426–440. Yellin EL, Nikolic S, Frater RWM. Left ventricular filling dynamics and diastolic function. Progr Cardiovasc Dis 1990;32:242–271. Plotnick GD. Changes in diastolic function—difficult to measure, harder to interpret. Am Heart J 1989;118:637–641. Marino P, Destro G, Barbieri E, Zardini P. Early left ventricular filling: An approach to its multifactorial nature using a combined hemodynamic-Doppler technique. Am Heart J 1991;122:132–141. Flachskampf FA, Weyman AE, Guerrero JL, Thomas JD. Calculation of atrioventricular compliance from the mitral flow profile: Analytic and in vitro study. J Am Coll Cardiol 1992;19:998–1004. Little WC, Ohno M, Kitzman DW, Thomas JD, Cheng CP. Determination of left ventricular chamber stiffness from the time for deceleration of early left ventricular filing. Circulation 1995;92:1933–1999. Himura Y, Kumada T, Kambayashi M, Hayashida W, Ishikawa N, Nakamura Y, Kawai C. Importance of left ventricular systolic function in the assessment of left ventricular diastolic function with Doppler transmitral flow velocity recording. J Am Coll Cardiol 1991;18:753–760. Myreng Y, Smiseth O. Assessment of left ventricular relaxation by Doppler echocardiography. Comparison of isovolumic relaxation time and transmitral flow velocities with time constant of isovolumic relaxation. Circulation 1990;81:260–266. Bonow RO. Left ventricular filling in ischemic and hypertrophic heart disease. In: Grossman W, Lorell BH, eds. Diastolic Relaxation of the Heart. Boston: Martinus Nijhoff, 1988:231–243. Williamson BD, Lim MJ, Buda AJ. Transient left ventricular filling abnormalities (diastolic stunning) after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1985;5:1155–1160. Arstall MA, Beltrame JF, Mohan P, Wuttke RD, Esterman AJ, Horowitz JD. Incidence of adverse events during treatment with verapamil for suspected acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1992;70:1611–1612. Messerli FH, Michalewicz L. Safety of heart rate-lowering calcium antagonists: Lessons from controlled trials. Am Heart J 1997;134:S21–S24. Setaro JF, Zaret BL, Schulman DS, Black HR, Soufer R. Usefulness of verapamil for congestive heart failure associated with abnormal left ventricular diastolic filling and normal left ventricular systolic performance. Am J Cardiol 1990;66:981–986.