Sự tương quan giữa yếu tố mô huyết tương và interleukin 18 và ý nghĩa của chúng ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tính

Cardiovascular Toxicology - Tập 15 - Trang 276-282 - 2014
Qiaowen Li1, Yulan Kuang2, Jian Qiu3, Xiaoyong Zhang3, Yunjun Ruan3, Zhiliang Li4
1Department of Cardiology, The Medical College of Jinan University, Qingyuan City People’s Hospital, Guangzhou, China
2Southern Medical University, Huadu Hospital, Guangzhou, China
3Department of Cardiology, Guangzhou General Hospital of Guangzhou Military Command, Guangzhou, China
4Department of Cardiology, Southern Medical University, Zhujiang Hospital, Guangzhou, China

Tóm tắt

Các nghiên cứu cho thấy rằng sự kích hoạt của hệ thống đông máu và phản ứng viêm có thể củng cố lẫn nhau trong một số trường hợp. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã kiểm tra yếu tố mô huyết tương (TF) và interleukin 18 ở bệnh nhân bị bệnh tim mạch vành (CHD) trước và sau khi điều trị nhằm xác định xem mối quan hệ này có tồn tại ở bệnh nhân mắc CHD hay không. Mức độ TF huyết tương và IL-18 của 118 bệnh nhân mắc CHD được xác định bằng phương pháp xét nghiệm miễn dịch liên kết enzyme. Một trăm mười tám bệnh nhân được chia thành nhóm hội chứng vành cấp tính (ACS) (61 ca) và nhóm đau thắt ngực ổn định (51 ca). Khi nhập viện, bệnh nhân mắc ACS cho thấy mức TF huyết tương và interleukin 18 cao hơn đáng kể so với những bệnh nhân đau thắt ngực ổn định (P < 0.01), và mức độ này giảm sau khi điều trị; mức TF huyết tương và interleukin 18 của bệnh nhân mắc ACS có mối tương quan tích cực và chặt chẽ (r = 0.74, P < 0.01); sau 7 ngày điều trị, mối tương quan giảm đi (r = 0.53, P > 0.05); và sau 1 tháng điều trị, không phát hiện được mối tương quan đáng kể nào giữa hai yếu tố này (r = 0.18, P > 0.05). Kết quả cho thấy rằng mức TF huyết tương và interleukin 18 tăng lên đáng kể ở bệnh nhân mắc ACS, và có sự tương quan đáng kể giữa hai yếu tố này, cho thấy một sự tương tác giữa viêm và đông máu ở bệnh nhân mắc ACS và vai trò quan trọng của chúng trong sự xuất hiện và phát triển của bệnh lý này.

Từ khóa

#yếu tố mô huyết tương #interleukin 18 #hội chứng vành cấp tính #bệnh tim mạch vành #đông máu #viêm

Tài liệu tham khảo

Hansson, G. K. (2005). Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. The New England Journal of Medicine, 352, 1685–1695. Libby, P. (2002). Inflammation in atherosclerosis. Nature, 420, 868–874. Abbate, R., Cioni, G., Ricci, I., Miranda, M., & Gori, A. M. (2012). Thrombosis and acute coronary syndrome. Thrombosis Research, 129, 235–240. Chantrathammachart, P., Mackman, N., Sparkenbaugh, E., Wang, J. G., Parise, L. V., Kirchhofer, D., et al. (2012). Tissue factor promotes activation of coagulation and inflammation in a mouse model of sickle cell disease. Blood, 120, 636–646. ten Cate, H. (2012). Tissue factor-driven thrombin generation and inflammation in atherosclerosis. Thrombosis Research, 129(Suppl 2), S38–S40. Cimmino, G., D’Amico, C., Vaccaro, V., D’Anna, M., & Golino, P. (2011). The missing link between atherosclerosis, inflammation and thrombosis: Is it tissue factor? Expert Review of Cardiovascular Therapy, 9, 517–523. Emekli-Alturfan, E., Basar, I., Alturfan, A. A., Ayan, F., Koldas, L., Balci, H., & Emekli, N. (2007). The relation between plasma tissue factor and oxidized LDL levels in acute coronary syndromes. Pathophysiology of Haemostasis and Thrombosis, 36, 290–297. Brambilla, M., Camera, M., Colnago, D., Marenzi, G., De Metrio, M., Giesen, P. L., et al. (2008). Tissue factor in patients with acute coronary syndromes: Expression in platelets, leukocytes, and platelet–leukocyte aggregates. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 28, 947–953. Liu, Y., Jiang, H., Liu, W., Shang, H., Tang, Y., Zhu, R., & Li, B. (2010). Effects of fluvastatin therapy on serum interleukin-18 and interleukin-10 levels in patients with acute coronary syndrome. Acta Cardiologica, 65, 285–289. Hartford, M., Wiklund, O., Hulten, L. M., Persson, A., Karlsson, T., Herlitz, J., et al. (2010). Interleukin-18 as a predictor of future events in patients with acute coronary syndromes. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 30, 2039–2046. Lang, S. H., Manning, N., Armstrong, N., Misso, K., Allen, A., Di Nisio, M., & Kleijnen, J. (2012). Treatment with tirofiban for acute coronary syndrome (ACS): A systematic review and network analysis. Current Medical Research and Opinion, 28, 351–370. Maly, M., Vojacek, J., Hrabos, V., Kvasnicka, J., Salaj, P., & Durdil, V. (2003). Tissue factor, tissue factor pathway inhibitor and cytoadhesive molecules in patients with an acute coronary syndrome. Physiological Research/Academia Scientiarum Bohemoslovaca, 52, 719–728. Steppich, B. A., Braun, S. L., Stein, A., Demetz, G., Groha, P., Schomig, A., et al. (2009). Plasma TF activity predicts cardiovascular mortality in patients with acute myocardial infarction. Thrombosis Journal, 7, 11. Morange, P. E., Blankenberg, S., Alessi, M. C., Bickel, C., Rupprecht, H. J., Schnabel, R., et al. (2007). Prognostic value of plasma tissue factor and tissue factor pathway inhibitor for cardiovascular death in patients with coronary artery disease: The AtheroGene study. Journal of Thrombosis and Haemostasis: JTH, 5, 475–482. de Nooijer, R., von der Thusen, J. H., Verkleij, C. J., Kuiper, J., Jukema, J. W., van der Wall, E. E., et al. (2004). Overexpression of IL-18 decreases intimal collagen content and promotes a vulnerable plaque phenotype in apolipoprotein-E-deficient mice. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 24, 2313–2319. Mallat, Z., Corbaz, A., Scoazec, A., Besnard, S., Leseche, G., Chvatchko, Y., & Tedgui, A. (2001). Expression of interleukin-18 in human atherosclerotic plaques and relation to plaque instability. Circulation, 104, 1598–1603. Pei, F., Han, Y., Zhang, X., Yan, C., Huang, M., Huang, L., & Kang, J. (2009). Association of interleukin-18 gene promoter polymorphisms with risk of acute myocardial infarction in northern Chinese Han population. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine : CCLM/FESCC, 47, 523–529. Youssef, A. A., Chang, L. T., Hang, C. L., Wu, C. J., Cheng, C. I., Yang, C. H., et al. (2007). Level and value of interleukin-18 in patients with acute myocardial infarction undergoing primary coronary angioplasty. Circulation Journal : Official Journal of the Japanese Circulation Society, 71, 703–708. Chu, A. J. (2006). Role of tissue factor in thrombosis. Coagulation–inflammation–thrombosis circuit. Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library, 11, 256–271. Levi, M., van der Poll, T., & ten Cate, H. (2006). Tissue factor in infection and severe inflammation. Seminars in Thrombosis and Hemostasis, 32, 33–39. Croce, K., & Libby, P. (2007). Intertwining of thrombosis and inflammation in atherosclerosis. Current Opinion in Hematology, 14, 55–61. Strukova, S. (2006). Blood coagulation-dependent inflammation. Coagulation-dependent inflammation and inflammation-dependent thrombosis. Frontiers in Bioscience: A Journal and Virtual Library, 11, 59–80. Busch, G., Seitz, I., Steppich, B., Hess, S., Eckl, R., Schomig, A., & Ott, I. (2005). Coagulation factor Xa stimulates interleukin-8 release in endothelial cells and mononuclear leukocytes: Implications in acute myocardial infarction. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 25, 461–466.