Các tế bào Th17 trong miễn dịch niêm mạc và viêm mô

Springer Science and Business Media LLC - Tập 32 - Trang 1-2 - 2010
Jay K. Kolls1
1Department of Genetics, LSU Health Sciences Center, New Orleans, USA

Tóm tắt

Các tế bào T helper loại 17 (Th17) là một dòng tế bào T đặc biệt sản sinh ra các phân tử hiệu ứng IL-17, IL-17F, IL-21 và IL-22. Các tế bào Th17 đã được chứng minh có vai trò quan trọng trong tự miễn dịch và viêm mô. Tuy nhiên, các bằng chứng mới nổi cũng cho thấy rằng những tế bào này là các điều chỉnh viên quan trọng của miễn dịch chủ thể chống lại nhiễm trùng do vi khuẩn, nấm và virus tại các bề mặt niêm mạc. Hơn nữa, các tế bào này có thể được kích thích sau tiêm vắc xin và đã được chứng minh là rất quan trọng cho hiệu quả của vắc xin chống lại cả mầm bệnh ngoại bào và nội bào. Trong số này, chúng tôi tóm tắt những tiến bộ gần đây trong việc hiểu rõ chức năng của các tế bào Th17 và vị trí của những tế bào này trong miễn dịch bảo vệ và bệnh lý miễn dịch.

Từ khóa

#Th17 #miễn dịch niêm mạc #viêm mô #tự miễn dịch #vắc xin

Tài liệu tham khảo

Phair J, Munoz A, Detels R, Kaslow R, Rinaldo C, Saahet A (1990) The risk of Pneumocystis carinii pneumonia among men infected with human immunodeficiency virus type I. N Engl J Med 322:155–161 Morris A, Lundgren JD, Masur H, Walzer PD, Hanson DL, Frederick T, Huang L, Beard CB, Kaplan JE (2004) Current epidemiology of Pneumocystis pneumonia. Emerg Infect Dis 10:1713–1720 Mosmann TR, Cherwinski H, Bond MW, Giedlin MA, Coffman RL (1986) Two types of murine helper T cell clone. I. Definition according to profiles of lymphokine activities and secreted proteins. J Immunol 136:2348–2357 Jacobson NG, Szabo SJ, Weber-Nordt RM, Zhong Z, Schreiber RD, Darnell JE Jr, Murphy KM (1995) Interleukin 12 signaling in T helper type 1 (Th1) cells involves tyrosine phosphorylation of signal transducer and activator of transcription (Stat)3 and Stat4. J Exp Med 181:1755–1762 Szabo SJ, Jacobson NG, Dighe AS, Gubler U, Murphy KM (1995) Developmental commitment to the Th2 lineage by extinction of IL-12 signaling. Immunity 2:665–675 Thierfelder WE, van Deursen JM, Yamamoto K, Tripp RA, Sarawar SR, Carson RT, Sangster MY, Vignali DA, Doherty PC, Grosveld GC, Ihle JN (1996) Requirement for Stat4 in interleukin-12-mediated responses of natural killer and T cells. Nature 382:171–174 Szabo SJ, Kim ST, Costa GL, Zhang X, Fathman CG, Glimcher LH (2000) A novel transcription factor, T-bet, directs Th1 lineage commitment. Cell 100:655–669 Kaplan MH, Schindler U, Smiley ST, Grusby MJ (1996) Stat6 is required for mediating responses to IL-4 and for development of Th2 cells. Immunity 4:313–319 Hou J, Schindler U, Henzel WJ, Ho TC, Brasseur M, McKnight SL (1994) An interleukin-4-induced transcription factor: IL-4 Stat. Science 265:1701–1706 Zheng W, Flavell RA (1997) The transcription factor GATA-3 is necessary and sufficient for Th2 cytokine gene expression in CD4 T cells. Cell 89:587–596 Zhang DH, Cohn L, Ray P, Bottomly K, Ray A (1997) Transcription factor GATA-3 is differentially expressed in murine Th1 and Th2 cells and controls Th2-specific expression of the interleukin-5 gene. J Biol Chem 272:21597–21603 Garvy BA, Wiley JA, Gigliotti F, Harmsen AG (1997) Protection against Pneumocystis carinii pneumonia by antibodies generated from either T helper 1 or T helper 2 responses. Infect Immun 65:5052–5056 Cua DJ, Sherlock J, Chen Y, Murphy CA, Joyce B, Seymour B, Lucian L, To W, Kwan S, Churakova T, Zurawski S, Wiekowski M, Lira SA, Gorman D, Kastelein RA, Sedgwick JD (2003) Interleukin-23 rather than interleukin-12 is the critical cytokine for autoimmune inflammation of the brain. Nature 421:744–748 Harrington LE, Hatton RD, Mangan PR, Turner H, Murphy TL, Murphy KM, Weaver CT (2005) Interleukin 17-producing CD4+ effector T cells develop via a lineage distinct from the T helper type 1 and 2 lineages. Nat Immunol 6:1123–1132 Park H, Li Z, Yang XO, Chang SH, Nurieva R, Wang YH, Wang Y, Hood L, Zhu Z, Tian Q, Dong C (2005) A distinct lineage of CD4 T cells regulates tissue inflammation by producing interleukin 17. Nat Immunol 6:1133–1141 Langrish CL, Chen Y, Blumenschein WM, Mattson J, Basham B, Sedgwick JD, McClanahan T, Kastelein RA, Cua DJ (2005) IL-23 drives a pathogenic T cell population that induces autoimmune inflammation. J Exp Med 201:233–240 Dong C (2006) Diversification of T-helper-cell lineages: finding the family root of IL-17-producing cells. Nat Rev Immunol 6:329–333 Nurieva R, Yang XO, Martinez G, Zhang Y, Panopoulos AD, Ma L, Schluns K, Tian Q, Watowich SS, Jetten AM, Dong C (2007) Essential autocrine regulation by IL-21 in the generation of inflammatory T cells. Nature 448:480–483 Korn T, Bettelli E, Gao W, Awasthi A, Jager A, Strom TB, Oukka M, Kuchroo VK (2007) IL-21 initiates an alternative pathway to induce proinflammatory T(H)17 cells. Nature 448:484–487 Chung Y, Yang X, Chang SH, Ma L, Tian Q, Dong C (2006) Expression and regulation of IL-22 in the IL-17-producing CD4+ T lymphocytes. Cell Res 16:902–907 Liang SC, Tan XY, Luxenberg DP, Karim R, Dunussi-Joannopoulos K, Collins M, Fouser LA (2006) Interleukin (IL)-22 and IL-17 are coexpressed by Th17 cells and cooperatively enhance expression of antimicrobial peptides. J Exp Med 203:2271–2279