Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Terapia của chứng cường giáp
Tóm tắt
Chứng cường giáp là một hội chứng lâm sàng xảy ra do sự dư thừa hormone tuyến giáp lưu hành. Trong hầu hết các trường hợp, tình trạng này do sự tăng sản xuất hormone từ tuyến giáp, tức là tình trạng cường giáp. Những nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp bao gồm bướu giáp lan tỏa độc (bệnh Grave), bướu giáp đa nhân độc và u tuyến giáp độc. Điều trị cường giáp nhằm mục đích giảm sự sản xuất hormone tuyến giáp thừa bằng cách làm giảm quá trình tổng hợp và/hoặc bài tiết hormone, hoặc loại bỏ mô tuyến giáp bằng phẫu thuật cắt tuyến giáp hoặc bằng iod phóng xạ. Việc lựa chọn phương pháp điều trị phụ thuộc, ít nhất một phần, vào nguyên nhân của cường giáp. Nguyên nhân này phải được xác định trước khi lên kế hoạch điều trị. Các yếu tố quan trọng khác để quyết định liệu trình điều trị tối ưu của cường giáp ở từng bệnh nhân bao gồm độ tuổi, kích thước bướu hoặc nốt chiếm ưu thế, sự hiện diện của bệnh mắt do Grave, tình trạng đồng tồn tại của các bệnh lý ngoài tuyến giáp và các yếu tố liên quan đến thực tế địa phương (sự sẵn có của bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm hoặc khoa y học hạt nhân). Những nguyên nhân phổ biến nhất của cường giáp mà không có cường giáp do sự phá hủy viêm của các nang tuyến giáp (viêm tuyến giáp bán cấp, viêm tuyến giáp im lặng hoặc sau sinh) dẫn đến sự giải phóng vào tuần hoàn một lượng lớn hormone tuyến giáp đã được hình thành sẵn. Phương pháp điều trị cho những hình thức cường giáp do phá hủy tế bào tuyến mục đích giảm bớt tác động của sự thừa hormone tuyến giáp lên các mô ngoại vi.
Từ khóa
#cường giáp #hormone tuyến giáp #điều trị cường giáp #viêm tuyến giáp #bướu giáp độcTài liệu tham khảo
Marcocci C, Chiovato L. Thyroid-directed antibodies. In: Braverman LE, Utiger RD (Eds) The thyroid. A fundamental and clinical text, 8th ed. JB Lippincott Co, Philadelphia, 2000, p 414.
Laurberg P, Bulow Pedersen I, Knudsen N, Ovesen L, Andersen S. Environmental iodine intake affects the type of nonmalignant thyroid disease. Thyroid 11: 457, 2001.
Cooper DS. Treatment of thyrotoxicosis. In: Braverman LE, Utiger RD (Eds) The thyroid. A fundamental and clinical text, 8th ed. JB Lippincott Co, Philadelphia, 2000, p 691.
Chiovato L, Barbesino G, Pinchera A. Graves’ disease. In: De Groot LJ, Jameson JL (Ed) Endocrinology, 4th ed. Saunders Co, Philadelphia, 2001, p 1422.
Hirsch D, Luboshitz J, Blum I. Treatment of antithyroid-drug induced agranulocytosis by granulocyte colony-stimulating factor: a case of primum non nocere. Thyroid 9: 1033, 1999.
Braga M, Cooper DS. Clinical review 129: Oral cholecystographic agents and the thyroid. J Clin Endocrinol Metab. 86: 1853, 2001.
Fontanilla JC, Schneider AB, Sarne DH. The use of oral contrast agents in the management of hyperthyroidism. Thyroid 11: 561, 2001.
Holm L-H., Hall P, Wilkund K, Lundell G, Berg G, Bjelkengren G, Ceredrquist E, Ericson U-B, Hallquist A, Larsson L-G, Lidberg M, Lindberg S, Tennwall J, Wicklund H, Boice JD Jr. Cancer risk after iodine-131 therapy for hyperthyroidism. J Natl Cancer Inst 83: 1072, 1991.
Hennemann G, Krenning EP, Sankaranarayanan K. Place of radioactive iodine in treatment of thyrotoxicosis. Lancet 1: 1369, 1986.
Romaldini JH, Bromberg N, Werner RS, Tanaka LM, Rodrigues HF, Werner MC, Farah CS, Reis LC. Comparison of effects of high and low dosage regimens of antithyroid drugs in the management of Graves’ hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 57: 563, 1983.
Weetman AP, Pickerill AP, Watson P, Chatterjee VK, Edwards OM. Treatment of Graves’ disease with the block-replace regimen of antithyroid drugs: the effect of treatment duration and immunogenetic susceptibility on relapse. Q J Med 87: 337, 1994.
Tamai H, Hayaki I, Kawai K, Komaki G, Matsubayashi S, Kuma K, Kumagai LF, Nagataki S. Lack of effect of thyroxine administration on elevated thyroid stimulating hormone receptor antibody levels in treated Graves’ disease patients. J Clin Endocrinol Metab 80: 1481, 1995.
Rittmaster RS, Zwicker H, Abbott EC, Douglas R, Givner ML, Gupta MK, Lehmann L, Reddy S, Salisbury SR, Shlossberg AH, Tan MH, York SE. Effect of methimazole with or without exogenous L-thyroxine on serum concentrations of thyrotropin (TSH) receptor antibodies in patients with Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab 81: 3283, 1996.
Rizvi A, Crapo LM. Failure of thyroxine therapy for Graves disease [letter]. Ann Intern Med 124: 694, 1996.
Rittmaster RS, Zwicker H, Abbott EC, Douglas R, Givner ML, Gupta MK, Lehmann L, Reddy S, Salisbury SR, Shlossberg AH, Tan MH, York SE. Effect of methimazole, with or without L-thyroxine, on remission rates in Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab 83: 814, 1998.
Reinwein D, Benker G, Lazarus JH, Alexander WD, the European Multicenter Study on Antithyroid Drug. A prospective randomized trial of antithyroid drug dose in Graves’ disease therapy. J Clin Endocrinol Metab 76: 1516, 1993.
Franklyn JA. The management of hyperthyroidism. N Engl J Med 330: 1731, 1994.
Marcocci C, Bartalena L, Tanda ML, Manetti L, Dell’Unto E, Rocchi R, Barbesino G, Mazzi B, Bartolomei MP, Lepri P, Cartei F, Nardi M, Pinchera A. Comparison of the effectiveness and tolerability of intravenous or oral glucocorticoids associated with orbital radiotherapy in the management of severe Graves’ ophthalmopathy: results of a prospective, single-blind, randomized study. J Clin Endocrinol Metab 86: 3562, 2001.
Aghini Lombardi F, Antonangeli L, Martino E, Vitti P, Maccheroni D, Leoli F, Rago T, Grasso L, Valeriano R, Balestrieri A, Pinchera A. The spectrum of thyroid disorders in an iodine-deficient community: the Pescopagano survey. J Clin Endocrinol Metab 84: 561, 1999.
Chiovato L, Martino E. Thyroiditis. In: Pinchera A, Bertagna X, Fisher J, Groop L, Schoemaker J, Serio M, Wass J (Eds) Endocrinology and metabolism, Clinical Medical Series. McGraw-Hill, 2001, p 186.