Vị ngọt và vị đắng của bữa ăn không điều chỉnh việc làm rỗng dạ dày ở người
Tóm tắt
Trong các mô hình dòng tế bào và động vật, các chất kích thích vị ngọt và đắng gây ra sự tiết các peptide tín hiệu (vd: peptide-1 giống glucagon và cholecystokinin) và làm chậm quá trình làm rỗng dạ dày (GE). Tuy nhiên, việc liệu phản ứng GE và cảm giác thèm ăn của con người có bị điều chỉnh bởi vị ngọt hay đắng của thực phẩm đã tiêu thụ hay không vẫn chưa được biết đến. Chúng tôi nhằm xác định liệu việc truyền dịch qua dạ dày của các dung dịch "có vị ngọt tương đương" (Nghiên cứu A) hoặc "có vị đắng tương đương" (Nghiên cứu B) có chậm GE đến mức độ tương tự hay không, và liệu dung dịch glucose được làm ngọt hơn bằng thêm saccharin có làm chậm GE mạnh hơn glucose đơn thuần hay không. Những đối tượng khỏe mạnh không béo được nghiên cứu theo phương pháp mù đơn, ngẫu nhiên. Các đối tượng nhận truyền 500 ml dung dịch glucose (560 mosmol/kgH2O), fructose (290 mosmol/kgH2O), aspartame (200 mg) và saccharin (50 mg); glucose + saccharin ngọt gấp đôi, nước (đối chứng thể tích) (Nghiên cứu A); hoặc các dung dịch vị đắng của quinine (0.198 mM), naringin (1 mM) hoặc nước (Nghiên cứu B). GE được đánh giá bằng cách sử dụng xét nghiệm thở bằng [13C]acetate, và cảm giác đói và no được đánh giá bằng thang đo tương tự hình ảnh. Trong Nghiên cứu A, các dung dịch có vị ngọt tương đương không làm rỗng dạ dày tương tự nhau. Fructose, aspartame và saccharin không làm chậm GE so với nước, nhưng glucose thì có (P < 0.05). Không có hiệu ứng bổ sung của dung dịch glucose + saccharin ngọt hơn (P > 0.05, so với glucose đơn thuần). Trong Nghiên cứu B, không có chất kích thích vị đắng nào làm chậm GE so với nước. Không có dung dịch nào điều chỉnh cảm giác đói hay no. Chúng tôi kết luận rằng, ở người, sự hiện diện của vị ngọt và vị đắng trong các dung dịch đã tiêu thụ dường như không ảnh hưởng đến GE hay cảm giác thèm ăn.
Từ khóa
#vị ngọt #vị đắng #làm rỗng dạ dày #glucose #fructose #aspartame #saccharin #cảm giác đói #cảm giác noTài liệu tham khảo
Brener W, Hendrix TR, McHugh PR.Regulation of the gastric emptying of glucose.Gastroenterology85: 76–82, 1983.
Drewnowski A, Henderson SA, Barratt-Fornell A.Genetic taste markers and food preferences.Drug Metab Disp29: 535–538, 2001.
Gopinath A, Little TJ, McLaughlin JT, Lassman D, Rhodes S, Thompson DG.Inter-individual variations in the gut-to-brain signaling responses to hexose sugars (Abstract).Gut57: A69, 2008.
Kim UK, Drayna D.Genetics of individual differences in bitter taste perception: lessons from the PTC gene.Clin Genet67: 275–280, 2005.
Ma J, Bellon M, Wishart JM, Young RL, Blackshaw LA, Jones KL, Horowitz M, Rayner CK.Effect of the artificial sweetener, sucralose, on gastric emptying and incretin hormone release in healthy subjects.Am J Physiol Endocrinol Metab296: E735–E739, 2009.
Pfaffenbach B, Schaffstein J, Adamek RJ, Lee YH, Wegener M.The 13C-acetate breath test for the noninvasive assessment of the gastric emptying of a liquid/solid test meal in diabetics.Dtsch Med Wochenschr121: 713–718, 1996.