Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Sự chuyển tiếp do kích thích giữa các xung sóng và các nhịp điệu xoay quanh với sự điều chỉnh của nhân lưới đồi thị
Tóm tắt
Người ta tin rằng nhân lưới đồi thị (TRN) điều khiển các nhịp xoay (spindles) và các phóng điện dạng xung-sóng (SWD) trong quá trình co giật hoặc ngủ. Tuy nhiên, các cơ chế động lực học của sự tiến triển không gian-thời gian giữa hai loại hoạt động này chưa được hiểu rõ. Vì lý do đó, chúng tôi lần đầu tiên sử dụng mô hình trường thần kinh thalamocortical một khoang để khảo sát tác động của TRN lên sự xuất hiện của SWD và sự chuyển tiếp của nó. Kết quả cho thấy sự ức chế gia tăng từ TRN đến các hạt nhân tiếp hợp đặc biệt (SRN) có thể dẫn đến sự chuyển tiếp của hệ thống từ SWD sang dao động sóng chậm. Đặc biệt, chúng tôi chỉ ra rằng các kích thích được áp dụng trên các quần thể neuron vỏ não cũng có thể khởi động SWD và dao động sóng chậm từ trạng thái nghỉ ngơi dưới cường độ ức chế điển hình từ TRN đến SRN. Sau đó, chúng tôi mở rộng sang một mạng mô hình thalamocortical liên kết 3 khoang với cấu trúc tuyến tính và hình tròn, nhằm khám phá sự tiến triển không gian-thời gian của các trạng thái sóng trong các khoang khác nhau. Các kết quả chính bao gồm: (i) đối với mạng mô hình mở, SWD được kích thích trong khoang đầu tiên có thể được chuyển đổi thành các trạng thái sóng chậm kiểu ngủ như UP-DOWN và xoay quanh khi nó lan truyền vào các khoang tiếp theo; (ii) đối với mạng mô hình đóng, các kích thích yếu thực hiện trong khoang đầu tiên có thể dẫn đến các dao động nhịp điệu xoay quanh nhất quán được quan sát thí nghiệm trong cả ba khoang; ngược lại, các kích thích đơn xung định kỳ mạnh hơn áp dụng trong khoang đầu tiên có thể gây ra các chuyển tiếp định kỳ giữa SWD và các dao động nhịp điệu xoay quanh. Các nghiên cứu chi tiết cho thấy cơ chế cùng tồn tại nhiều điểm thu hút bao gồm SWD, các nhịp điệu xoay quanh và trạng thái nền là cơ sở cho những tiến triển trạng thái này. Hơn nữa, để chứng minh độ ổn định của sự tiến triển trạng thái liên quan đến cấu trúc hình học của mạng thần kinh, chúng tôi tiếp tục mở rộng mạng nối kết 3 khoang thành mạng nối kết 10 khoang, với các cấu trúc tuyến tính và hình tròn, và mạng nối kết hàng xóm gần nhất (NN) cũng như thực hiện cấu trúc thế giới nhỏ (SW) thông qua tái kết nối ngẫu nhiên, tương ứng. Thú vị thay, đối với các trường hợp kết nối tuyến tính và hình tròn, các kết quả tương tự chất lượng đã được thu được bên cạnh sự không đều hơn của các lần phát. Tuy nhiên, SWD cuối cùng có thể được chuyển đổi thành các dao động biên độ thấp nhất quán cho cả hai mạng NN và SW. Đặc biệt, SWD tiến triển thành các dao động nhịp điệu xoay quanh chậm và các dao động tông nền trong mạng NN và SW. Các nghiên cứu mô hình và mô phỏng của chúng tôi làm nổi bật tác động của cấu trúc mạng trong sự tiến triển của SWD và các dao động nhịp điệu xoay quanh, điều này cung cấp những hiểu biết mới về các cơ chế phát triển cơn co giật vỏ não.
Từ khóa
#nhân lưới đồi thị #phóng điện dạng xung-sóng #dao động sóng chậm #cấu trúc mạng thần kinh #biến đổi trạng tháiTài liệu tham khảo
Achermann, P., & Borbely, A.A. (1997). Low-frequency (< 1Hz) oscillations in the human sleep electroencephalogram. Neuroscience, 81(1), 213–222.
Amzica, F., & Steriade, M. (1997). The K-complex: its slow (< 1-Hz) rhythmicity and relation to delta waves. Neurology, 49(4), 952–959.
Baier, G., Goodfellow, M., Taylor, P.N., Wang, Y., & Garry, D.J. (2012). The importance of modeling epileptic seizure dynamics as spatio-temporal patterns. Frontiers in physiology, 3, 281.
Baier, G., Taylor, P.N., & Wang, Y. (2017). Understanding epileptiform after-discharges as rhythmic oscillatory transients. Frontiers in Computational Neuroscience, 11, 25.
Barnes, G.N., & Paolicchi, J.M. (2008). Neuropsychiatric comorbidities in childhood absence epilepsy. Nature Clinical Practice Neurology, 4(12), 650–651.
Blik, V. (2015). Electric stimulation of the tuberomamillary nucleus affects epileptic activity and sleepCwake cycle in a genetic absence epilepsy model. Epilepsy Research, 109, 119–125.
Boly, M., Jones, B., Findlay, G., Plumley, E., Mensen, A., Hermann, B., & Maganti, R. (2017). Altered sleep homeostasis correlates with cognitive impairment in patients with focal epilepsy. Brain: A Journal of Neurology, 140(4), 1026–1040.
Breakspear, M., Roberts, J.A., Terry, J.R., Rodrigues, S., Mahant, N., & Robinson, P.A. (2006). A unifying explanation of primary generalized seizures through nonlinear brain modeling and bifurcation analysis. Cerebral Cortex, 16(9), 1296–1313.
Caplan, R., Siddarth, P., Stahl, L., Lanphier, E., Vona, P., Gurbani, S., et al. (2008). Childhood absence epilepsy: behavioral, cognitive, and linguistic comorbidities. Epilepsia, 49(11), 1838–1846.
Chatburn, A., Coussens, S., Lushington, K., Kennedy, D., Baumert, M., & Kohler, M. (2013). Sleep spindle activity and cognitive performance in healthy children. Sleep, 36(2), 237–243.
Chen, B., Detyniecki, K., Choi, H., Hirsch, L., Katz, A., Legge, A., & Farooque, P. (2017). Psychiatric and behavioral side effects of anti-epileptic drugs in adolescents and children with epilepsy. European Journal of Paediatric Neurology, 21(3), 441–449.
Chen, M., Guo, D., Li, M., Ma, T., Wu, S., Ma, J., & Yao, D. (2015). Critical roles of the direct GABAergic pallido-cortical pathway in controlling absence seizures. PLoS Computational Biology, 11(10), e1004539.
Chen, M., Guo, D., Wang, T., Jing, W., Xia, Y., Xu, P., & et al. (2014). Bidirectional control of absence seizures by the basal ganglia: a computational evidence. PLoS Computational Biology, 10(3), e1003495.
Christensen, J.A.E., Nikolic, M., Warby, S.C., Koch, H., Zoetmulder, M., Frandsen, R., et al. (2014). Sleep spindle alterations in patients with parkinson’s disease. Frontiers in Human Neuroscience, 9(233), S47–S47.
Contreras, D., Destexhe, A., & Steriade, M. (1997). Spindle oscillations during cortical spreading depression in naturally sleeping cats. Neuroscience, 77(4), 933–936.
Crunelli, V., David, F., Lörincz, M.L., & Hughes, S.W. (2015). The thalamocortical network as a single slow wave-generating unit. Current Opinion in Neurobiology, 31, 72–80.
Da Silva, F.L., Blanes, W., Kalitzin, S.N., Parra, J., Suffczynski, P., & Velis, D.N. (2003). Epilepsies as dynamical diseases of brain systems: basic models of the transition between normal and epileptic activity. Epilepsia, 44(s12), 72–83.
Destexhe, A. (1999). Can GABAA conductances explain the fast oscillation frequency of absence seizures in rodents?. European Journal of Neuroscience, 11(6), 2175–2181.
Destexhe, A., Neubig, M., Ulrich, D., & Huguenard, J. (1998). Dendritic low-threshold calcium currents in thalamic relay cells. Journal of Neuroscience, 18(10), 3574–3588.
Drover, J.D., Schiff, N.D., & Victor, J.D. (2010). Dynamics of coupled thalamocortical modules. Journal of computational neuroscience, 28(3), 605–616.
Eschenko, O., Magri, C., Panzeri, S., & Sara, S.J. (2012). Noradrenergic neurons of the locus coeruleus are phase locked to cortical up-down states during sleep. Cerebral Cortex, 22(2), 426–435.
Evangelista, E., Bnar, C., Bonini, F., Carron, R., Colombet, B., Rgis, J., et al. (2015). Does the thalamo-cortical synchrony play a role in seizure termination?. Frontiers in Neurology, 6, 192.
Fan, D., Wang, Q., & Perc, M. (2015). Disinhibition-induced transitions between absence and tonic-clonic epileptic seizures. Scientific Reports, 5, 12618.
Ferrarelli, F. (2015). Sleep in patients with schizophrenia. Current Sleep Medicine Reports, 1(2), 150–156.
Ferrarelli, F., & Tononi, G. (2017). Reduced sleep spindle activity point to a TRN-MD thalamus-PFC circuit dysfunction in schizophrenia. Schizophrenia Research, 180, 36–43.
Fong, G.C.Y., Shah, P.U., Gee, M.N., Serratosa, J.M., Castroviejo, I.P., Khan, S., et al. (1998). Childhood absence epilepsy with tonic-clonic seizures and electroencephalogram 3C4-Hz spike and multispikeCslow wave complexes: linkage to chromosome 8q24. The American Journal of Human Genetics, 63(4), 1117–1129.
Golomb, D., Wang, X.J., & Rinzel, J. (1996). Propagation of spindle waves in a thalamic slice model. Journal of Neurophysiology, 75(2), 750–769.
Goodfellow, M., Schindler, K., & Baier, G. (2011). Intermittent spikeCwave dynamics in a heterogeneous, spatially extended neural mass model. NeuroImage, 55(3), 920–932.
Guo, D., Chen, M., Perc, M., Wu, S., Xia, C., Zhang, Y., & Yao, D. (2016a). Firing regulation of fast-spiking interneurons by autaptic inhibition. EPL (Europhysics Letters), 114(3), 30001.
Guo, D., Wu, S., Chen, M., Perc, M., Zhang, Y., Ma, J., & Yao, D. (2016b). Regulation of irregular neuronal firing by autaptic transmission. Scientific Reports, 6, 26096.
Jansen, B.H., & Rit, V.G. (1995). Electroencephalogram and visual evoked potential generation in a mathematical model of coupled cortical columns. Biological cybernetics, 73(4), 357–366.
Kandel, A., & Buzski, G. (1997). Cellular-synaptic generation of sleep spindles, spike-and-wave discharges, and evoked thalamocortical responses in the neocortex of the rat. Journal of Neuroscience, 17(17), 6783–97.
Kostopoulos, G., Gloor, P., Pellegrini, A., & Gotman, J. (1981). A study of the transition from spindles to spike and wave discharge in feline generalized penicillin epilepsy: microphysiological features. Experimental Neurology, 73(1), 43–54.
Kostopoulos, G.K. (2000). Spike-and-wave discharges of absence seizures as a transformation of sleep spindles: the continuing development of a hypothesis. Clinical Neurophysiology, 111(s2), S27–38.
Krosigk, M.V., Bal, T., & Mccormick, D.A. (1993). Cellular mechanisms of a synchronized oscillation in the thalamus. Science, 261(5119), 361.
Latreille, V. (2015). Sleep spindles in parkinson’s disease may predict the development of dementia. Neurobiology of Aging, 36(2), 1083–1090.
Lee, J., Song, K., Lee, K., Hong, J., Lee, H., Chae, S., et al. (2013). Sleep spindles are generated in the absence of t-type calcium channel-mediated low-threshold burst firing of thalamocortical neurons. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110(50), 20266.
Lewis, L.D., Jakob, V., Flores, F.J., Ian, S.L., Wilson, M.A., Halassa, M.M., et al. (2015). Thalamic reticular nucleus induces fast and local modulation of arousal state. Elife Sciences, 4, e08760.
Liu, Z., Vergnes, M., Depaulis, A., & Marescaux, C. (1991). Evidence for a critical role of GABAergic transmission within the thalamus in the genesis and control of absence seizures in the rat. Brain Research, 545(1), 1–7.
Loring, D.W., & Meador, K.J. (2004). Cognitive side effects of antiepileptic drugs in children. Neurology, 62 (6), 872–877.
Meeren, H.K., Veening, J.G., Möderscheim, T.A., Coenen, A.M., & van Luijtelaar, G. (2009). Thalamic lesions in a genetic rat model of absence epilepsy: dissociation between spike-wave discharges and sleep spindles. Experimental Neurology, 217(1), 25– 37.
Moeller, F., Muthuraman, M., Stephani, U., Deuschl, G., Raethjen, J., & Siniatchkin, M. (2013). Representation and propagation of epileptic activity in absences and generalized photoparoxysmal responses. Human Brain Mapping, 34(8), 1896–1909.
Molle, M., Bergmann, T.O., Marshall, L., & Born, J. (2011). Fast and slow spindles during the sleep slow oscillation: Disparate coalescence and engagement in memory processing. Sleep, 34(10), 1411–1421.
O’reilly, C., Godin, I., Montplaisir, J., & Nielsen, T. (2015). REM Sleep behaviour disorder is associated with lower fast and higher slow sleep spindle densities. Journal of Sleep Research, 24(6), 593–601.
Panayiotopoulos, C.P. (1997). Absence epilepsies. In Engel, J., & Pedley, T.A. (Eds.) Epilepsy: A comprehensive textbook (pp. 2327–2346). Philadelphia: Lippincott-Raven.
Pinault, D., & O’Brien, T.J. (2005). Cellular and network mechanisms of genetically-determined absence seizures. Thalamus & Related Systems, 3(3), 181.
Robinson, P.A., Rennie, C.J., & Rowe, D.L. (2002). Dynamics of large-scale brain activity in normal arousal states and epileptic seizures. Physical Review E, 65(4), 041924.
Rosanova, M., & Ulrich, D. (2005). Pattern-specific associative long-term potentiation induced by a sleep spindle-related spike train. Journal of Neuroscience, 25(41), 9398.
Salem, K.M., Goodger, L., Bowyer, K., Shafafy, M., & Grevitt, M.P. (2016). Does transcranial stimulation for motor evoked potentials (TcMEP) worsen seizures in epileptic patients following spinal deformity surgery?. European Spine Journal, 25(10), 3044–3048.
Sanchez-Vives, M.V., & Mccormick, D.A. (2000). Cellular and network mechanisms of rhythmic recurrent activity in neocortex. Nature Neuroscience, 3(10), 1027.
Sargsyan, A., Sitnikova, E., Melkonyan, A., Mkrtchian, H., & van Luijtelaar, G. (2007). Simulation of sleep spindles and spike and wave discharges using a novel method for the calculation of field potentials in rats. Journal of Neuroscience Methods, 164(1), 161–176.
Schiller, Y., & Bankirer, Y. (2007). Cellular mechanisms underlying antiepileptic effects of low- and high-frequency electrical stimulation in acute epilepsy in neocortical brain slices in vitro. Journal of Neurophysiology, 97(3), 1887–1902.
Shouse, M.N., Farber, P.R., & Staba, R.J. (2000). Physiological basis: How nrem sleep components can promote and rem sleep components can suppress seizure discharge propagation. Clinical Neurophysiology, 111(S2), S9–S18.
Sinha, N., Taylor, P.N., Dauwels, J., & Ruths, J. (2014). Development of optimal stimuli in a heterogeneous model of epileptic spike wave oscillations. IEEE International Conference on Systems, Man and Cybernetics, 2014, 3160–3165.
Sitnikova, E. (2010). Thalamo-cortical mechanisms of sleep spindles and spikeCwave discharges in rat model of absence epilepsy (a review). Epilepsy Research, 89(1), 17–26.
Sitnikova, E., Hramov, A.E., Grubov, V., & Koronovsky, A.A. (2014a). Age-dependent increase of absence seizures and intrinsic frequency dynamics of sleep spindles in rats. Neuroscience Journal, 2014, 370764.
Sitnikova, E., Hramov, A.E., Grubov, V., & Koronovsky, A.A. (2014b). Time-frequency characteristics and dynamics of sleep spindles in WAG/rij rats with absence epilepsy. Brain Research, 1543, 290–299.
Sotero, R.C., Trujillo-Barreto, N.J., Iturria-Medina, Y., Carbonell, F., & Jimenez, J.C. (2007). Realistically coupled neural mass models can generate EEG rhythms. Neural Computation, 19(2), 478–512.
Steriade, M. (2003). The corticothalamic system in sleep. Frontiers in Bioscience A Journal & Virtual Library, 8(1-3), d878.
Steriade, M., Deschnes, M., Domich, L., & Mulle, C. (1985). Abolition of spindle oscillation in thalamic neurons disconnected from nucleus reticularis thalami. Journal of Neurophysiology, 54(6), 1473.
Steriade, M., Domich, L., Oakson, G., & Deschenes, M. (1987). The deafferented reticular thalamic nucleus generates spindle rhythmicity. Journal of Neurophysiology, 57(1), 260–273.
Steriade, M., Mccormick, D.A., & Sejnowski, T.J. (1993). Thalamocortical oscillations in the sleeping and aroused brain. Science, 262(5134), 679.
Steyn-Ross, D.A., Steyn-Ross, M.L., Sleigh, J.W., Wilson, M.T., Gillies, I.P., & Wright, J.J. (2005a). The sleep cycle modelled as a cortical phase transition. Journal of Biological Physics, 31(3-4), 547–569.
Steyn-Ross, M.L., Steyn-Ross, D.A., Sleigh, J.W., Wilson, M.T., & Wilcocks, L.C. (2005b). Proposed mechanism for learning and memory erasure in a white-noise-driven sleeping cortex. Physical Review E, 72(6), 061910.
Steyn-Ross, A., & Steyn-Ross, M. (2010). Modeling phase transitions in the brain. New York: Springer.
Su, Y., Radman, T., Vaynshteyn, J., Parra, L.C., & Bikson, M. (2008). Effects of high-frequency stimulation on epileptiform activity in vitro: ON/OFF control paradigm. Epilepsia, 49(9), 1586–1593.
Suffczynski, P., Kalitzin, S., & Silva, F.H.L.D. (2004). Dynamics of non-convulsive epileptic phenomena modeled by a bistable neuronal network. Neuroscience, 126(2), 467–484.
Tamaki, M., Matsuoka, T., Nittono, H., & Hori, T. (2008). Fast sleep spindle (13-15 hz) activity correlates with sleep-dependent improvement in visuomotor performance. Sleep, 31(2), 204.
Taylor, P.N., & Baier, G. (2011). A spatially extended model for macroscopic spike-wave discharges. Journal of Computational Neuroscience, 31(3), 679–684.
Taylor, P.N., Baier, G., Cash, S.S., Dauwels, J., Slotine, J.J., & Wang, Y. (2013). A model of stimulus induced epileptic spike-wave discharges. IEEE Symposium on Computational Intelligence, Cognitive Algorithms, Mind, and Brain (CCMB), 9(5), 53–59.
Taylor, P.N., Thomas, J., Sinha, N., Dauwels, J., Kaiser, M., Thesen, T., & Ruths, J. (2015). Optimal control based seizure abatement using patient derived connectivity. Frontiers in Neuroscience, 1(9), 202.
Taylor, P.N., Wang, Y., Goodfellow, M., Dauwels, J., Moeller, F., Stephani, U., & et al. (2014). A computational study of stimulus driven epileptic seizure abatement. PloS one, 9(12), e114316.
Traub, R.D., Contreras, D., Cunningham, M.O., Murray, H., Lebeau, F.E.N., Roopun, A., & et al. (2005). Single-column thalamocortical network model exhibiting gamma oscillations, sleep spindles, and epileptogenic bursts. Journal of Neurophysiology, 93(4), 2194–2232.
Tsekou, H., Angelopoulos, E., Paparrigopoulos, T., Golemati, S., Soldatos, C.R., Papadimitriou, G.N., et al. (2015). Sleep eeg and spindle characteristics after combination treatment with clozapine in drug-resistant schizophrenia: a pilot study. Journal of Clinical Neurophysiology, 32(2), 159–63.
Ursino, M., Cona, F., & Zavaglia, M. (2010). The generation of rhythms within a cortical region: analysis of a neural mass model. NeuroImage, 52(3), 1080–1094.
van Luijtelaar, E.L. (1997). Spike-wave discharges and sleep spindles in rats. Acta Neurobiologiae Experimentalis, 57(2), 113–121.
Veggiotti, P., Beccaria, F., Guerrini, R., Capovilla, G., & Lanzi, G. (1999). Continuous spike-and-wave activity during slow-wave sleep: syndrome or eeg pattern?. Epilepsia, 40(11), 1593– 1601.
Wamsley, E.J., Tucker, M.A., Shinn, A.K., Ono, K.E., Mckinley, S.K., Ely, A.V., et al. (2011). Reduced sleep spindles and spindle coherence in schizophrenia: mechanisms of impaired memory consolidation?. Biological Psychiatry, 71(2), 154–161.
Wang, Q., Perc, M., Duan, Z., & Chen, G. (2009). Synchronization transitions on scale-free neuronal networks due to finite information transmission delays. Physical Review E, 80(2), 026206.
Wang, Y., Goodfellow, M., Taylor, P.N., & Baier, G. (2012). Phase space approach for modeling of epileptic dynamics. Physical Review E, 85(6), 061918.
Westmijse, I., Ossenblok, P., Gunning, B., & Van, L.G. (2009). Onset and propagation of spike and slow wave discharges in human absence epilepsy: a meg study. Epilepsia, 50(12), 2538–2548.
Wilson, M.T., Steyn-Ross, M.L., Steyn-Ross, D.A., & Sleigh, J.W. (2005). Predictions and simulations of cortical dynamics during natural sleep using a continuum approach. Physical Review E, 72(5), 051910.
Yan, B., & Li, P. (2011). An integrative view of mechanisms underlying generalized spike-and-wave epileptic seizures and its implication on optimal therapeutic treatments. PloS one, 6(7), e22440.
Yousif, N.A., & Denham, M. (2005). A population-based model of the nonlinear dynamics of the thalamocortical feedback network displays intrinsic oscillations in the spindling (7C14 Hz) range. European Journal of Neuroscience, 22(12), 3179–3187.
Zhao, X., Kim, J.W., & Robinson, P.A. (2015). Slow-wave oscillations in a corticothalamic model of sleep and wake. Journal of Theoretical Biology, 370, 93–102.
Zhao, X., & Robinson, P.A. (2015). Generalized seizures in a neural field model with bursting dynamics. Journal of Computational Neuroscience, 39(2), 197–216.