Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Rối loạn cân bằng natri ở bệnh nhân cấp cứu
Tóm tắt
Rối loạn điện giải xảy ra thường xuyên ở bệnh nhân cấp cứu và có thể tiềm ẩn nguy cơ đe dọa đến tính mạng. Chẳng hạn, gần 20% bệnh nhân cấp cứu có hiện tượng hạ hoặc tăng natri máu. Những năm gần đây đã chỉ ra rằng rối loạn cân bằng natri không chỉ phản ánh mức độ nghiêm trọng của bệnh nền mà còn là các yếu tố dự đoán độc lập cho kết quả của bệnh nhân. Bệnh nhân thường báo cáo các triệu chứng không đặc hiệu như rối loạn đi lại và tập trung, hoặc được đưa vào khoa cấp cứu sau khi ngã do có xu hướng ngã cao. Do đó, việc nhận biết rối loạn natri ở bệnh nhân cấp cứu một cách kịp thời và tiến hành điều chỉnh thích hợp là vô cùng quan trọng. Để làm được điều này, cần nắm rõ các cơ chế gây ra hạ [liệu pháp lợi tiểu, hội chứng tiết hormon chống bài niệu không thích hợp (SIADH), suy tim, xơ gan, v.v.] và tăng natri máu [mất nước, truyền dịch, liệu pháp lợi tiểu, thẩm thấu, v.v.]. Rối loạn natri cấp tính có triệu chứng cần được điều trị nhanh chóng bằng cách sử dụng dung dịch muối 3% trong trường hợp hạ natri máu và dung dịch glucose 5% trong trường hợp tăng natri máu. Trong mọi trường hợp, trong quá trình điều chỉnh hạ hoặc tăng natri máu, việc theo dõi chặt chẽ nồng độ natri trong huyết thanh là rất cần thiết để tránh việc điều chỉnh quá nhanh và các tổn thương hậu quả từ đó. Bài viết này giải thích dịch tễ học và nguyên nhân của hạ cũng như tăng natri máu dựa trên các nghiên cứu hiện tại với sự chú ý đặc biệt đến các khía cạnh y tế cấp cứu và đưa ra khuyến nghị về điều trị các rối loạn điện giải.
Từ khóa
#rối loạn điện giải #natri #bệnh nhân cấp cứu #hạ natri máu #tăng natri máu #điều trịTài liệu tham khảo
Adrogue HJ, Madias NE (2000) Hypernatremia. N Engl J Med 342:1493–1499
Adrogue HJ, Madias NE (2000) Hyponatremia. N Engl J Med 342:1581–1589
Arampatzis S, Exadaktylos A, Buhl D et al (2012) Dysnatraemias in the emergency room: undetected, untreated, unknown? Wien Klin Wochenschr 124:181–183
Arampatzis S, Frauchiger B, Fiedler GM et al (2012) Characteristics, symptoms, and outcome of severe dysnatremias present on hospital admission. Am J Med 125:1125.e1–1125.e7. DOI 10.1016/j.amjmed.2012.04.041
Ayus JC, Achinger SG, Arieff A (2008) Brain cell volume regulation in hyponatremia: role of sex, age, vasopressin, and hypoxia. Am J Physiol Renal Physiol 295:F619–F624
Berneis K, Ninnis R, Haussinger D, Keller U (1999) Effects of hyper- and hypoosmolality on whole body protein and glucose kinetics in humans. Am J Physiol 276:E188–E195
Chow KM, Kwan BC, Szeto CC (2004) Clinical studies of thiazide-induced hyponatremia. J Natl Med Assoc 96:1305–1308
Clark BA, Shannon RP, Rosa RM, Epstein FH (1994) Increased susceptibility to thiazide-induced hyponatremia in the elderly. J Am Soc Nephrol 5:1106–1111
Darmon M, Diconne E, Souweine B et al (2013) Prognostic consequences of borderline dysnatremia: pay attention to minimal serum sodium change. Crit Care 17:R12
Darmon M, Timsit JF, Francais A et al (2010) Association between hypernatraemia acquired in the ICU and mortality: a cohort study. Nephrol Dial Transplant 25:2510–2515
Edelman IS, Leibman J, O’Meara MP, Birkenfeld LW (1958) Interrelations between serum sodium concentration, serum osmolarity and total exchangeable sodium, total exchangeable potassium and total body water. J Clin Invest 37:1236–1256
Ellison DH, Berl T (2007) Clinical practice. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl J Med 356:2064–2072
Funk GC, Lindner G, Druml W et al (2010) Incidence and prognosis of dysnatremias present on ICU admission. Intensive Care Med 36:304–311
Green HH, Harrington AR, Valtin H (1970) On the role of antidiuretic hormone in the inhibition of acute water diuresis in adrenal insufficiency and the effects of gluco- and mineralocorticoids in reversing the inhibition. J Clin Invest 49:1724–1736
Hawkins RC (2003) Age and gender as risk factors for hyponatremia and hypernatremia. Clin Chim Acta 337:169–172
Himmelstein DU, Jones AA, Woolhandler S (1983) Hypernatremic dehydration in nursing home patients: an indicator of neglect. J Am Geriatr Soc 31:466–471
Hoorn EJ, Rivadeneira F, Meurs JB van et al (2011) Mild hyponatremia as a risk factor for fractures: the Rotterdam Study. J Bone Miner Res 26:1822–1828
Komjati M, Kastner G, Waldhausl W, Bratusch-Marrain P (1988) Detrimental effect of hyperosmolality on insulin-stimulated glucose metabolism in adipose and muscle tissue in vitro. Biochem Med Metab Biol 39:312–318
Komjati M, Kastner G, Waldhausl W, Bratusch-Marrain P (1989) Effect of hyperosmolality on basal and hormone-stimulated hepatic glucose metabolism in vitro. Eur J Clin Invest 19:128–134
Kozeny GA, Murdock DK, Euler DE et al (1985) In vivo effects of acute changes in osmolality and sodium concentration on myocardial contractility. Am Heart J 109:290–296
Lenz K, Gossinger H, Laggner A et al (1986) Influence of hypernatremic-hyperosmolar state on hemodynamics of patients with normal and depressed myocardial function. Crit Care Med 14:913–914
Lindner G, Felber R, Schwarz C et al (2012) Hypercalcemia in the ED: prevalence, etiology, and outcome. Am J Emerg Med. DOI 10.1016/j.ajem.2012.11.010
Lindner G, Funk GC (2013) Hypernatremia in critically ill patients. J Crit Care 28:216.e11–20. DOI 10.1016/j.jcrc.2012.05.001
Lindner G, Funk GC, Schwarz C et al (2007) Hypernatremia in the critically ill is an independent risk factor for mortality. Am J Kidney Dis 50:952–957
Lindner G, Schwarz C (2012) Electrolyte-free water clearance versus modified electrolyte-free water clearance: do the results justify the effort. Nephron Physiol 120:p1–p5
Lindner G, Schwarz C (2012) An update on the current management of hyponatremia. Minerva Med 103:279–291
Lindner G, Schwarz C, Funk GC (2012) Osmotic diuresis due to urea as the cause of hypernatraemia in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant 27:962–967
Lindner G, Schwarz C, Grussing H et al (2013) Rising serum sodium levels are associated with a concurrent development of metabolic alkalosis in critically ill patients. Intensive Care Med 39:399–405. DOI 10.1007/s00134-012-2753-3
Lindner G, Schwarz C, Kneidinger N et al (2008) Can we really predict the change in serum sodium levels? An analysis of currently proposed formulae in hypernatraemic patients. Nephrol Dial Transplant 23:3501–3508
Mann SJ (2008) The silent epidemic of thiazide-induced hyponatremia. J Clin Hypertens 10:477–484
Perianayagam A, Sterns RH, Silver SM et al (2008) DDAVP is effective in preventing and reversing inadvertent overcorrection of hyponatremia. Clin J Am Soc Nephrol 3:331–336
Polderman KH, Schreuder WO, Strack van Schijndel RJ, Thijs LG (1999) Hypernatremia in the intensive care unit: an indicator of quality of care? Crit Care Med 27:1105–1108
Renneboog B, Musch W, Vandemergel X et al (2006) Mild chronic hyponatremia is associated with falls, unsteadiness, and attention deficits. Am J Med 119:71 e71–e78
Rose BD, Post TW (2001) Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders. McGraw-Hill, New York
Schneider A, Reiner M, Kolibay F (2012) Severe hypernatremia: case report, pathophysiology and therapy. Anaesthesist 61:1054–1058
Stelfox HT, Ahmed SB, Khandwala F et al (2008) The epidemiology of intensive care unit-acquired hyponatraemia and hypernatraemia in medical-surgical intensive care units. Crit Care 12:R162
Sterns RH (1987) Severe symptomatic hyponatremia: treatment and outcome. A study of 64 cases. Ann Intern Med 107:656–664
Turk EE, Schulz F, Koops E et al (2005) Fatal hypernatremia after using salt as an emetic – report of three autopsy cases. Leg Med 7:47–50
Verbalis JG, Barsony J, Sugimura Y et al (2010) Hyponatremia-induced osteoporosis. J Bone Miner Res 25:554–563
Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A et al (2007) Hyponatremia treatment guidelines 2007: expert panel recommendations. Am J Med 120:S1–S21