Hình thành mẫu không gian trong phổi

Journal of Mathematical Biology - Tập 70 - Trang 1119-1149 - 2014
Graham M. Donovan1, Thibaut Kritter2
1Department of Mathematics, University of Auckland, Auckland, New Zealand
2École Normale Supérieure de Cachan, Cachan, France

Tóm tắt

Các khuyết tật thông gió phân cụm là một đặc trưng nổi bật của bệnh hen suyễn, thường được quan sát thông qua các nghiên cứu hình ảnh trong các cơn hen. Các cơ chế dẫn đến sự hình thành của những cụm này là mối quan tâm lớn trong việc hiểu về bệnh hen suyễn. Bởi vì các cụm thay đổi từ sự kiện này đến sự kiện khác, nhiều nhà nghiên cứu tin rằng chúng xảy ra do các nguyên nhân động học, chứ không phải nguyên nhân cấu trúc. Để nghiên cứu sự hình thành của những cụm này, chúng tôi xây dựng và phân tích một mô hình dựa trên mạng của phổi, xem xét cả vai trò của tính hai trạng thái ở đường thở và một cơ chế để tổ chức cấu trúc không gian. Trong mô hình này, chúng tôi chỉ ra cách và lý do mà nghiệm thông gió đồng nhất trở nên không ổn định, và trong những điều kiện nào nghiệm không đồng nhất dẫn đến nghiệm phân cụm. Kích thước của các cụm kết quả được chỉ ra là phát sinh từ cấu trúc của các giá trị riêng và véc tơ riêng của hệ thống, cho phép không chỉ các nghiệm phân cụm mà còn cả các nghiệm ô bàn cờ (không vật lý). Chúng tôi cũng xem xét hiệu suất hô hấp của các nghiệm phân cụm trong phổi bị co bóp nghiêm trọng, chỉ ra rằng việc ổn định nghiệm đồng nhất có thể có lợi trong một số trường hợp. Các mở rộng đến các mạng lục giác và lập phương cũng được nghiên cứu.

Từ khóa

#khuyết tật thông gió #bệnh hen suyễn #mô hình lưới #tính hai trạng thái #hiệu suất hô hấp

Tài liệu tham khảo

Affonce DA, Lutchen KR (2006) New perspectives on the mechanical basis for airway hyperreactivity and airway hypersensitivity in asthma. J Appl Physiol 101:1710–1719 Anafi RC, Wilson TA (2001) Airway stability and heterogeneity in the constricted lung. J Appl Physiol 91(3):1185–1192 Bilek AM, Dee KC, Gaver DP (2003) Mechanisms of surface-tension-induced epithelial cell damage in a model of pulmonary airway reopening. J Appl Physiol 94(2):770–783 Donovan GM, Sneyd J, Tawhai MH (2012) The importance of synergy between deep inspirations and fluidization in reversing airway closure. PloS one 7(11) Ermentrout BG, Edelstein-Keshet L (1993) Cellular automata approaches to biological modeling. J Theor Biol 160(1):97–133 Horsfield K, Dart G, Olson DE, Filley GF, Cumming G (1971) Models of the human bronchial tree. J Appl Physiol 31:207–217 Kay SS, Bilek AM, Dee KC, Gaver DP (2004) Pressure gradient, not exposure duration, determines the extent of epithelial cell damage in a model of pulmonary airway reopening. J Appl Physiol 97(1):269–276 Keener JP (1987) propagation and its failure in coupled systems of discrete excitable cells. SIAM J Appl Math 47(3):556–572 Lai-Fook SJ (1979) A continuum mechanics analysis of pulmonary vascular interdependence in isolated dog lobes. J Appl Physiol 46:419–429 Lambert RK, Wilson TA, Hyatt RE, Rodarte JR (1982) A computational model for expiratory flow. J Appl Physiol 52:44–56 Ma B, Sanderson M, Bates JHT (2013) Airway-parenchymal interdependence in the lung slice. Resp Physiol Meurobiol 185(2):211–216 Ma B, Breen B, Bates JHT (2013) Influence of parenchymal heterogeneity on airway-parenchymal interdependence. Resp Physiol Neurobiol 188(2):94–101 Ma B, Bates JHT (2014) Mechanical interactions between adjacent airways in the lung. J Appl Physiol 116:628–634 Nekorkin VI, Makarov VA, Kazantsev VB, Velarde MG (1997) Spatial disorder and pattern formation in lattices of coupled bistable elements. Phys D Nonlinear Phenom 100(3):330–342 Plahte E (2001) Pattern formation in discrete cell lattices. J Math Biol 43(5):411–445 Politi AZ, Donovan GM, Tawhai MH, Sanderson MJ, Lauzon AM, Bates JHT, Sneyd J (2010) A multiscale, spatially distributed model of asthmatic airway hyper-responsiveness. J Theor Biol 266(4):614–624 Rodriguez-Roisin R, Antoni F, Daniel N, Agusti AG, Wagner PD, Roca J (1991) Ventilation-perfusion mismatch after methacholine challenge in patients with mild bronchial asthma. Am Rev Resp Dis 144(1):88 Skander L, Porra L, Albu G, Trouillet N, Suhonen H, Peták F, Sevestre H, Suortti P, Sovijärvi A, Habre W et al (2013) Role of cellular effectors in the emergence of ventilation defects during allergic bronchoconstriction. J Appl Physiol 115(7):1057–1064 Tee GJ (1963) A novel finite-difference approximation to the biharmonic operator. Comput J 6(2):177–192 Tee GJ (2007) Eigenvectors of block circulant and alternating circulant matrices. N Z J Math 36:195–211 Tgavalekos NT, Tawhai M, Scott Harris R, Mush G, Vidal-Melo M, Venegas JG, Lutchen KR (2005) identifying airways responsible for heterogeneous ventilation and mechanical dysfunction in asthma: an image functional modeling approach. J Appl Physiol 99(6):2388–2397 Thorpe WC, Bates JHT (1997) Effect of stochastic heterogeneity on lung impedance during acute bronchoconstriction: a model analysis. J Appl Physiol 82(5):1616–1625 Tzeng Y-S, Lutchen K, Albert M (2009) The difference in ventilation heterogeneity between asthmatic and healthy subjects quantified using hyperpolarized 3he mri. J Appl Physiol 106(3):813–822 Venegas JG, Winkler T, Musch G, Vidal Melo MF, Layfield D, Tgavalekos N, Fischman AJ, Callahan RJ, Giacomo B, Scott HR (2005) Self-organized patchiness in asthma as a prelude to catastrophic shifts. Nature 434(7034):777–782 Wagner PD, Hedenstierna G, Bylin G (1987) Ventilation-perfusion inequality in chronic asthma. Am Rev Resp Dis 136(3):605–612 Wang Y, Golubitsky M (2005) Two-colour patterns of synchrony in lattice dynamical systems. Nonlinearity 18(2):631 World Health Organization (2007) Global surveillance, prevention and control of chronic respiratory diseases: a comprehensive approach Yalcin HC, Perry SF, Ghadiali SN (2007) Influence of airway diameter and cell confluence on epithelial cell injury in an in vitro model of airway reopening. J Appl Physiol 103(5):1796–1807