Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Ý nghĩa của sự biểu hiện β-tubulin trong các tổn thương tiền ung thư và ung thư vú
Tóm tắt
Nghiên cứu nhằm khám phá sự biểu hiện của β-tubulin trong các tổn thương tiền ung thư và ung thư vú, đồng thời quan sát mối quan hệ giữa sự biểu hiện này với các đặc điểm bệnh lý của ung thư vú. Sự biểu hiện của β-tubulin đã được phát hiện bằng phương pháp hóa mô miễn dịch trong 50 mẫu tổn thương tiền ung thư vú (ADH và Peri-PM với ADH), 50 mẫu ung thư biểu mô ống vú tại chỗ (DCIS) và 50 mẫu ung thư biểu mô ống xâm lấn (IDC). Ba mươi mẫu mô vú bình thường được sử dụng làm nhóm kiểm soát. Phân tích hóa mô miễn dịch cho thấy: sự khác biệt giữa 4 nhóm (mô vú bình thường, tổn thương tiền ung thư vú, DCIS và IDC, P < 0.05) là có ý nghĩa, và cũng có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa bất kỳ 2 nhóm nào (P < 0.05), ngoại trừ sự biểu hiện dương tính của β-tubulin so sánh giữa DCIS và IDC (P > 0.05). Ngoài ra, β-tubulin biểu hiện ở một mức độ cao hơn trong Peri-PM với ADH so với ADH (P < 0.05). Theo mức độ tăng sinh biểu mô vú liên quan và sự phát triển thành ung thư, sự biểu hiện dương tính của β-tubulin có xu hướng gia tăng. Chúng tôi cũng phát hiện một mối quan hệ dương tính đáng kể của sự biểu hiện β-tubulin với di căn hạch bạch huyết (P < 0.05), nhưng không có sự tương quan đáng kể với phân loại mô học và phân loại nhân. Các khuyết tật trung thể có thể là một sự kiện sớm trong sự phát triển của ung thư vú và chúng cũng có thể thúc đẩy sự tiến triển của khối u. Các nghiên cứu về sự biến đổi của các protein trung thể cung cấp một cách tiếp cận mới để khám phá cơ chế hình thành khối u vú.
Từ khóa
#β-tubulin #ung thư vú #tổn thương tiền ung thư #di căn hạch bạch huyết #hóa mô miễn dịchTài liệu tham khảo
Lingle W L, Barrett SL, Negron VC, et al. Centrosome amplification drives chromosomal instability in breast tumor development. Proc Natl Acad Sci 2002; 99: 1978–1983.
Yang SB, Zhou XB, Zhu HX, et al. Amplification and overexpression of Aurora-A in esophageal squamous cell carcinoma. Oncol Rep 2007; 17: 1083–1088.
Yamamoto Y, Matsuyama H, Chochi Y, et al. Overexpression of BUBR1 is associated with chromosomal instability in bladder cancer. Cancer Genet Cytogenet 2007; 174: 42–47.
Koutsami MK, Tsantoulis PK, Kouloukoussa M, et al. Centrosome abnormalities are frequently observed in non-small-cell lung cancer and are associated with aneuploidy and cyclin E overexpression. J Pathol 2006; 209: 512–521.
Fukasawa K. Centrosome amplification, chromosome instability and cancer development. Cancer Lett 2005; 230: 6–19.
Tavassoli FA, Devilee P, eds. The WHO Classification of Tumors of the Breast and Female Genital Organs. Lyon: IARC Press 2003; 10-ll2.
Tanaka K, Iwamoto S, Gon G, et al. Expression of survivin and its relationship to loss of apoptosis in breast carcinomas. Clin Cancer Res 2000; 6: 127–l34.
Storchova Z, Pellman D. From polyploidy to aneuploidy, genome instability and cancer. Nat Rev Mol Cell Biol 2004; 5: 45–54.
Salisbury JL, D’Assoro AB, Lingle WL. Centrosome amplification and the origin of chromosomal instability in breast cancer. J Mammary Gland Biol Neoplasia 2004; 9: 1083–3021.
Rao J. Targeting actin remodeling profiles for the detection and management of urothelial cancers a perspective for bladder cancer research. Front Biosci 2002; 7: 1–8.
Rodriguez-Sastre MA, Gonzalez-Maya L, Delgado R, et al. Abnormal distribution of E-cadherin and betacatenin in different histologic types of cancer of the uterine cervix. Gynecol Oncol 2005; 97: 330–336.
Reddy J, Chastagner P, Fiette L, et al. IL-2-induced tumor necrosis factor (TNF)-beta expression: further analysis in the IL-2 knockout model, and comparison with TNF-alpha, lymphotoxin-beta, TNFR1 and TNFR2 modulation. Int Immunol 2001; 13: 135–147.
Goepfert TM, Adigun YE, Zhong L, et al. Centrosome amplification and overexpression of aurora are early events in rat mammary carcinogenesis. Cancer Res 2002; 62: 4ll5–4l22.
Srsen V and Merdes A. The centrosome and cell proliferation. Cell Div 2006; 1: 26.
Verdier-Pinard P, Wang F, Martello L, et al. Analysis of tubulin isotypes and mutations from taxol-resistant cells by combined isoelectrofocusing and mass spectrometry. Biochemistry 2003; 42: 5349–5357.
Shalli K, Brown I, Heys SD, et a1. Alterations of betatubulin isotypes in breast cancer cells resistant to docetaxel. FASEB J 2005; 19: 1299–1301.
Niu Y, Yu Q, Yu Y, et al. Clonality analysis of the peripheral papilloma and the cancerous cells of breast. China J Med 2007; 87: 542–545 (Chinese).