Thiếu máu hồng cầu hình lưỡi liềm và rối loạn mạch máu: Sự liên kết với nitric oxide

Journal of Cellular Physiology - Tập 224 Số 3 - Trang 620-625 - 2010
Idowu Akinsheye1, Elizabeth S. Klings2
1Department of Medicine, Boston University School of Medicine, Boston, Massachusetts 02118 USA
2Department of Medicine, Boston University School of Medicine; Boston, Massachusetts

Tóm tắt

Tóm tắtRối loạn chức năng nội mô và sự giảm khả dụng nitric oxide đã được liên quan đến cơ chế phát sinh bệnh thiếu máu hồng cầu hình lưỡi liềm. Nitric oxide là một khí hai nguyên tử có vai trò trong việc duy trì cân bằng mạch máu. Sự polymer hóa hemoglobin do đột biến HbS tạo ra biến dạng hồng cầu và hiện tượng tan máu. Hemoglobin tự do, được giải phóng vào huyết tương do quá trình tan máu, sẽ làm giảm khả dụng của nitric oxide. Tăng huyết áp phổi là một hệ quả đã biết của bệnh thiếu máu hồng cầu hình lưỡi liềm. Nó xảy ra ở 30–40% bệnh nhân mắc bệnh này và có liên quan đến tỷ lệ tử vong cao hơn. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng tan máu trong lòng mạch và sự giảm khả dụng nitric oxide có vai trò trong sự phát sinh của tăng huyết áp phổi. Trong bài tổng quan này, chúng tôi tóm tắt các cơ chế thay đổi khả dụng nitric oxide trong bệnh thiếu máu hồng cầu hình lưỡi liềm và vai trò tiềm năng của nó trong cơ chế phát sinh tăng huyết áp phổi. J. Cell. Physiol. 224: 620–625, 2010. © 2010 Wiley‐Liss, Inc.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1042/bj3570593

10.1023/A:1022194921040

10.1007/s00726-003-0018-8

10.1182/blood-2007-02-074849

10.1016/j.freeradbiomed.2007.08.014

10.1073/pnas.221292098

10.1111/j.1749-6632.2000.tb06201.x

10.1001/jama.299.3.324

10.1042/bst0210330

10.1172/JCI26857

10.1161/01.CIR.0000042762.47822.FE

10.1164/rccm.200301-147OC

10.1093/aje/kwj302

10.1046/j.1525-1373.1999.d01-144.x

10.1016/j.freeradbiomed.2006.08.025

10.1016/j.freeradbiomed.2005.09.001

10.1002/ajh.21058

10.1182/blood-2002-07-2135

10.1097/00003246-199801000-00011

10.1161/01.RES.80.4.557

10.1002/ajh.10387

10.1172/JCI2736

10.1172/JCI30920

10.1056/NEJMra0804411

10.1161/01.CIR.0000044943.12533.A8

10.1056/NEJMoa035477

10.1038/nchembio1105-308

10.1182/blood-2006-08-039438

10.1016/j.tips.2008.08.005

10.1080/08880010601185892

10.1152/ajpheart.2000.278.6.H1799

10.1152/ajpheart.00162.2008

10.1006/abbi.1999.1386

10.1172/JCI200317597

10.1073/pnas.032633399

10.1016/S0033-0620(05)80001-5

10.1038/nrd2466

10.1111/j.1365-2141.2005.05625.x

10.1111/j.1365-2141.2008.07259.x

10.1182/asheducation-2008.1.177

MorrisC.2009.Arginine Therapy for Vaso‐Occlusive Pain Episodes in Sickle Cell Disease 51st ASH meeting. New Orleans.

10.1164/rccm.200208-967OC

10.1001/jama.294.1.81

10.1182/blood-2007-04-081703

10.1152/ajpregu.2000.279.6.R1949

10.1016/S0002-9440(10)64037-0

10.1152/ajplung.00288.2002

10.1021/tx950176s

10.1038/nm1202-799

Rongen GA, 1994, Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications, Neth J Med, 44, 26

10.1001/jama.293.13.1653

10.1016/S0891-5849(99)00223-3

10.1152/ajpcell.00457.2005

10.1161/CIRCULATIONAHA.104.492488

10.1161/01.CIR.89.5.2035

10.1100/tsw.2008.157

10.1016/j.bbabio.2009.04.015

10.1159/000098818

10.1016/0304-419X(96)00021-2

10.1371/journal.pone.0002095

10.1073/pnas.97.6.2832

10.1016/j.freeradbiomed.2008.03.020

10.1542/gr.9-5-50

10.1001/jama.289.9.1136

10.1096/fj.04-3218fje

10.1016/j.freeradbiomed.2005.12.015

10.1016/j.freeradbiomed.2008.01.008

10.1093/clinchem/46.10.1626

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Cellular Physiology

Tập 224 Số 3

620-625

Thông tin tác giả