Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Chuyển shunt và kích thích: một mô hình thí nghiệm mới về rung nhĩ với một tâm nhĩ trái quá tải thể tích
Tóm tắt
Rung nhĩ (AF) thường gặp ở những bệnh nhân có tâm nhĩ trái (LA) quá tải thể tích như hở van hai lá (MR). Các mô hình động vật trước đây chưa hoàn toàn phù hợp với rung nhĩ ở người liên quan đến MR. Một mô hình thí nghiệm mới kết hợp giữa việc quá tải thể tích của LA bằng cách tạo ra một shunt từ động mạch dưới đòn đến động mạch phổi và việc tái cấu trúc điện được gây ra bởi việc kích thích nhanh LA liên tục đã được thiết kế và các hiệu ứng điện sinh lý đã được kiểm tra trên 10 con chó. Năm tuần sau phẫu thuật tạo shunt, toàn bộ màng ngoài tim nhĩ được lập bản đồ trong khi AF kéo dài với các miếng điện cực phù hợp hình dáng với 246 điện cực lưỡng cực và một hệ thống lập bản đồ động ba chiều để mô tả AF được gây ra. Ba con vật đã chết do suy tim nặng và một con gặp lỗi trong việc kích thích. Sáu con vật còn lại đã được phân tích. Đường kính LA tăng dần sau phẫu thuật tạo shunt. AF kéo dài được gây ra sau 3 tuần kích thích nhanh LA liên tục ở tất cả các con vật. Các bản đồ kích hoạt cho thấy các kích hoạt tâm nhĩ tập trung lặp đi lặp lại xuất phát từ các tĩnh mạch phổi, các vùng tâm nhĩ phải hoặc trái, và các kích hoạt quay vòng trong tâm nhĩ phải, với các mẫu kích hoạt tâm nhĩ giống như những gì thấy ở rung nhĩ ở người. Mô hình động vật kết hợp giữa quá tải thể tích LA và tái cấu trúc điện có liên quan đến rung nhĩ ở người liên quan đến quá tải thể tích LA. Các nghiên cứu sử dụng mô hình hiện tại có thể cung cấp thêm kiến thức về AF và có thể hữu ích trong việc kiểm tra tác động của các liệu pháp dược lý và phi dược lý.
Từ khóa
#rung nhĩ #tâm nhĩ trái #quá tải thể tích #mô hình thí nghiệmTài liệu tham khảo
Benjamin EJ, Chen P-S, Bild DE, Mascette AM, Albert CM, et al. Prevention of atrial fibrillation: report from a national heart, lung, and blood institute workshop. Circulation. 2009;119:606–18.
Wolf PA, Mitchell JB, Baker CS, Kannel WB, D’Agostino RB. Impact of atrial fibrillation on mortality, stroke, and medical costs. Arch Intern Med. 1998;158:229–34.
Grigioni F, Avierinos JF, Ling LH, Scott CG, Bailey KR, Tajik AJ, et al. Atrial fibrillation complicating the course of degenerative mitral regurgitation: determinants and long-term out- come. J Am Coll Cardiol. 2002;40:84–92.
Parkash R, Green MS, Kerr CR, Connolly SJ, Klein GJ, Sheldon R, Canadian Registry of Atrial Fibrillation, et al. The association of left atrial size and occurrence of atrial fibrillation: a prospective cohort study from the Canadian Registry of Atrial Fibrillation. Am Heart J. 2004;148:649–54.
Verheule S, Wilson E, Everett T IV, Shanbhag S, Golden C, Olgin J. Alterations in atrial electrophysiology and tissue structure in a canine model of chronic atrial dilatation due to mitral regurgitation. Circulation. 2003;107:2615–22.
Corradi D, Callegari S, Maestri R, Ferrara D, Mangieri D, Alinovi R, et al. Differential structural remodeling of the left-atrial posterior wall in patients affected by mitral regurgitation with or without persistent atrial fibrillation: a morphological and molecular study. J Cardiovasc Electrophysiol. 2012;23:271–9.
Verheule S, Wilson E, Banthia S, Everett TH IV, Shanbhag S, Sih HJ, et al. Direction-dependent conduction abnormalities in a canine model of atrial fibrillation due to chronic atrial dilatation. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004;287:H634–44.
Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation. 1995;92:1954–68.
Morillo CA, Klein GJ, Jones DL, Guiraudon CM. Chronic rapid atrial pacing. structural, functional, and electrophysiological characteristics of a new model of sustained atrial fibrillation. Circulation. 1995;91:1588–95.
Gaspo R, Bosch RF, Talajic M, Nattel S. Functional mechanisms underlying tachycardia-induced sustained atrial fibrillation in a chronic dog model. Circulation. 1997;96:4027–35.
Nishida K, Michael G, Dobrev D, Nattel S. Animal models for atrial fibrillation: clinical insights and scientific opportunities. Europace. 2010;12:160–72.
Hirose M, Takeishi Y, Miyamoto T, Kubota I, Laurita KR, Chiba S. Mechanism for atrial tachyarrhythmia in chronic volume overload-induced dilated atria. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:760–9.
Remes J, van Brakel TJ, Bolotin G, Garber C, de Jong MM, van der Veen FH, et al. Persistent atrial fibrillation in a goat model of chronic left atrial overload. J Thorac Cardiovasc Surg. 2008;136:1005–11.
Deroubaix E, Folliguet T, Rücker-Martin C, Dinanian S, Boixel C, Validire P, et al. Moderate and chronic hemodynamic overload of sheep atria induces reversible cellular electrophysiologic abnormalities and atrial vulnerability. J Am Coll Cardiol. 2004;44:1918–26.
Page PL, Plumb VJ, Okumura K, Waldo AL. A new animal model of atrial flutter. J Am Coll Cardiol. 1986;8:872–9.
Li D, Fareh S, Leung TK, Nattel S. Promotion of atrial fibrillation by heart failure in dogs: atrial remodeling of a different sort. Circulation. 1999;100:87–95.
Ruaengsri C, Schill MR, Lancaster TS, Khiabani AJ, Manghelli JL, Carter DI, et al. The hemodynamic and atrial electrophysiologic consequences of chronic left atrial volume overload in a controllable canine model. J Thorac Cardiovasc Surg. 2018;156:1871–9.
Burstein B, Nattel S. Atrial fibrosis: mechanisms and clinical relevance in atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2008;51:802–9.
Kumagai K, Khrestian C, Waldo AL. Simultaneous multisite mapping studies during induced atrial fibrillation in the sterile pericarditis model insights into the mechanism of its maintenance. Circulation. 1997;95:511–21.
Yamauchi S, Boineau J, Schuessler R, Cox J. Varying types of circus movement re-entry with both normal and dissociated contralateral conduction causing different right and left atrial rhythms in canine atrial flutter. Jpn Circ J. 1998;62:201–10.
Blalock A, Taussig HB. The surgical treatment of malformations of the heart in which there is pulmonary stenosis or atresia. J Am Med Assoc. 1945;132:189–202.
Goette A, Honeycutt C, Langberg JJ. Electrical remodeling in atrial fibrillation. Time course and mechanisms Circulation. 1996;94:2968–74.
Acharya T, Tringali S, Bhullar M, Nalbandyan M, Ilineni VK, Carbajal E, et al. Frequent atrial premature complexes and their association with risk of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2015;116:1852–7.
Rondelet B, Kerbaul F, Motte S, van Beneden R, Remmelink M, Brimioulle S, et al. Bosentan for the prevention of overcirculation-induced experimental pulmonary arterial hypertension. Circulation. 2003;107:1329–35.
Nitta T, Ishii Y, Miyagi Y, Ohmori H, Sakamoto S, Tanaka S. Concurrent multiple left atrial focal activations with fibrillatory conduction and right atrial focal or reentrant activation as the mechanism in atrial fibrillation. J Thorac Cardiovasc Surg. 2004;127:770–8.
Ho SY, Sanchez-Quintana D, Cabrera JA, Anderson RH. Anatomy of the left atrium: implications for radiofrequency ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1999;10:1525–33.
Sakamoto S, Nitta T, Ishii Y, Miyagi Y, Ohmori H, Shimizu K. Interatrial electrical connections: the precise location and preferential conduction. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:1077–86.