Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tryptase huyết thanh được phát hiện trong hội chứng vành cấp tính có mối liên hệ đáng kể với sự phát triển của các sự kiện tim mạch bất lợi lớn sau 2 năm
Tóm tắt
Một trong những thách thức lớn nhất trong y học tim mạch là xác định các công cụ tốt nhất để thực hiện phân tầng nguy cơ chính xác cho sự tái phát của các sự kiện thiếu máu ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tính (ACS). Chúng tôi đã theo dõi 65 bệnh nhân ACS được tham gia một nghiên cứu thí điểm trước đó trong 2 năm sau khi xuất viện, tập trung vào sự xuất hiện của các sự kiện tim mạch bất lợi lớn (MACE). Mối quan hệ giữa mức tryptase huyết thanh khi nhập viện, sự phối hợp giữa can thiệp động mạch vành qua da với stent giải phóng thuốc TAXUS và điểm số phẫu thuật tim (điểm số SX), độ phức tạp tim mạch và MACE trong 2 năm theo dõi đã được phân tích. Dân số ACS được chia thành hai nhóm: bệnh nhân có MACE (n = 23) và bệnh nhân không có MACE (n = 42). Đo tryptase khi nhập viện (T0) và khi xuất viện (T3) và điểm số SX cao hơn ở bệnh nhân có MACE so với những người không có (p = 0.0001, p < 0.0001 và p = 0.006, tương ứng). Ngược lại, chúng tôi không tìm thấy mối liên hệ đáng kể giữa MACE và protein phản ứng C (CRP), và giữa MACE và mức tối đa của troponin nhạy cảm cao (hs-Tn). Trong số tất cả bệnh nhân có MACE, 96% thuộc nhóm có độ phức tạp tim mạch tại thời điểm nhập viện ACS (p < 0.0001). Độ chính xác dự đoán của tryptase huyết thanh đối với MACE trong theo dõi được đặt ở điểm cắt 4.95 ng/ml tại T0 và 5.2 ng/ml tại T3. Thú vị là, bệnh nhân có cả hai giá trị tryptase trên tại T0 và T3 có tỷ lệ tăng 1320% khả năng phát triển MACE (p < 0.0001). Ở bệnh nhân ACS, tryptase huyết thanh đo được trong thời gian nhập viện ban đầu có mối liên hệ đáng kể với sự phát triển của MACE lên đến 2 năm, chứng minh vai trò dự đoán lâu dài có thể của chỉ số sinh học này.
Từ khóa
#hội chứng vành cấp tính #tryptase huyết thanh #sự kiện tim mạch bất lợi lớn #phân tầng nguy cơ #bệnh lý tim mạchTài liệu tham khảo
Martín-Ventura JL, Blanco-Colio LM, Tuñón J, Tuñón J, Muñoz-García B, Madrigal-Matute J, et al. Biomarkers in cardiovascular medicine. Rev Esp Cardiol. 2009;62(6):677–88.
Cheng JM1, Akkerhuis KM, Meilhac O, Oemrawsingh RM, Garcia-Garcia HM, van Geuns RJ, et al. Circulating osteoglycin and NGAL/MMP9 complex concentrations predict 1-year major adverse cardiovascular events after coronary angiography. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2014;34(5):1078–84.
Twerenbold R, Reichlina T, Reiter M, Mueller C. High-sensitive cardiac troponin: friend or foe? The Eur Jour of Med Sc. 2011;141:1–5.
Twerenbold R, Jaffe A, Reichlin T, Reiter M, Mueller C. High- sensitive troponin T measurements: what do we gain and what are the challenges? Eur Heart J. 2012;33:579–86.
Anaya P, Moliterno DJ. The evolving role of cardiac troponin in the evaluation of cardiac disorders. Curr Card Rep. 2013;15:420.
Pastorello EA, Morici N, Farioli L, Di Biase M, Losappio LM, Nichelatti M, et al. Serum tryptase: a new biomarker in patients with acute coronary syndrome? Int Arch Allergy Immunol. 2014;164(2):97–105.
Xiang M1, Sun J, Lin Y, Zhang J, Chen H, Yang D, et al. Usefulness of serum tryptase level as an independent biomarker for coronary plaque instability in a Chinese population. Atherosclerosis. 2011;215(2):494–9.
Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L, Halinen M, Keltai M, Koster R, et al. Task Force on the management of chest pain. Eur Heart J. 2002;23(15):1153–76.
Sianos G1, Morel MA, Kappetein AP, Morice MC, Colombo A, Dawkins K, et al. The SYNTAX score: an angiographic tool grading the complexity of coronary artery disease. Euro Intervention. 2005;1(2):219–27.
Magro M, Räber L, Heg D, Taniwaki M, Kelbaek H, Ostojić M, et al. The SYNTAX score for risk stratification in patients undergoing primary percutaneous coronary intervention for treatment of acute myocardial infarction: a substudy of the comfortable AMI trial. Int J Cardiol. 2014;175(2):314–22.
Can MM1, Tanboga H, Karabay CY, Güler A, Akgun T, Turkyilmaz E, et al. The treatment of acute myocardial infarction due to the occlusion of the left main coronary disease. Cardiol J. 2011;18(1):77–82.
Akgun T, Oduncu V, Bitigen A, Karabay CY, Erkol A, Kocabay G, et al. Baseline SYNTAX score and long-term outcome in patients with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Clin Appl Thromb Hemost. 2014;1-8. doi:10.117/1076029614521281.
Bot I, Shi GP, Kovanen PT. Mast cells as effectors in atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2015;35(2):265–71.
Kounis NG, Giannopoulos S, Tsigkas GG, Goudevenos J. Eosinophilic responses to stent implantation and the risk of Kounis hypersensitivity associated coronary syndrome. Int J Cardiol. 2012;156(2):125–32.
Chen JP, Hou D, Pendyala L, Goudevenos JA, Kounis NG. Drug-eluting stent thrombosis: the Kounis hypersensitivity-associated acute coronary syndrome revisited. JACC Cardiovasc Interv. 2009;2:585–93.
Kounis NG. Coronary hypersensitivity disorder: the Kounis syndrome. Clin Ther. 2013;35:563–71.
Petra A, Panagiotidou S, Stewart JM, Conti P. Spectrum of mast cell activation disorders. Exper Rev Clin Immunol. 2014;10:729–39.
Correale M, Brunetti ND, De Gennaro L, Di Biase M. Acute phase proteins in atherosclerosis (acute coronary syndrome). Cardiovasc Hematol Agents Med Chem. 2008;6(4):272–7.
Kaartinen M, Penttilä A, Kovanen PT. Mast cells of two types differing in neutral protease composition in the human aortic intima. Demonstration of tryptase- and tryptase/chymase-containing mast cells in normal intimas, fatty streaks, and the shoulder region of atheromas. Arterioscler Thromb. 1994;14(6):966–72.
Baram D, Vaday GG, Salamon P, Ducker I, Kershkvoz R, Mekori YA. Human mast cells release metalloproteinase-9 on contact with activated T cells: juxtacrine regulation by TNF-alpha. J Immunol. 2001;167(7):4008–16.
Lindstedt KA, Mäyränpää MI, Kovanen PT. Mast cells in vulnerable atherosclerotic plaques, a view to a kill. J Cell Mol Med. 2007;11(4):739–58.
He A1, Shi GP. Mast cell chymase and tryptase as targets for cardiovascular and metabolic diseases. Curr Pharm Des. 2013;19(6):1114–25.
Zhang J, Sun J, Lindholt JS, Sukhova GK, Sukhova GK, Sinnamon M, et al. Mast cell tryptase deficiency attenuates mouse abdominal aortic aneurysm formation. Circ Res. 2011;108(11):1316–27.
Wang Y1, Shi GP. Mast cell chymase and tryptase in abdominal aortic aneurysm formation. Trends Cardiovasc Med. 2012;22(6):150–5.