Mức prolidase huyết thanh trong bệnh Graves' không có triệu chứng nhãn khoa và mối liên quan với trạng thái ôxi hóa

Journal of Endocrinological Investigation - Tập 38 - Trang 1167-1173 - 2015
H. Korkmaz1, S. Tabur1, M. Ozkaya1, E. Oguz2, N. Aksoy3, E. Akarsu1
1Division of Endocrinology, Department of Internal Medicine, Faculty of Medicine, Gaziantep University, Sahinbey, Turkey
2Department of Medical Pharmacology, Faculty of Medicine, Harran University, Sanliurfa, Turkey
3Department of Clinical Biochemistry, Faculty of Medicine, Harran University, Sanliurfa, Turkey

Tóm tắt

Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá mức prolidase huyết thanh và mối liên quan của nó với stress ôxi hóa trong bệnh tuyến giáp tự miễn (AITD). Nghiên cứu có 25 bệnh nhân bị viêm tuyến giáp Hashimoto (HT) và 25 bệnh nhân mắc bệnh Graves (GD), cùng với 27 đối chứng khỏe mạnh được tham gia. Những bệnh nhân có triệu chứng nhãn khoa Graves đã bị loại trừ khỏi nghiên cứu. Mẫu huyết thanh được thu thập trong giai đoạn euthyroid vào tháng thứ ba của điều trị. Mức prolidase huyết thanh, trạng thái chống ôxi toàn phần (TAS), stress ôxi hóa toàn phần (TOS) và mức sulfhydryl tự do toàn phần (–SH) đã được đo. Mức prolidase huyết thanh cao hơn rõ rệt ở bệnh nhân GD so với nhóm HT và nhóm đối chứng khỏe mạnh. Chỉ số stress ôxi hóa (OSI) và mức TOS của bệnh nhân GD và HT đều cao hơn đáng kể so với nhóm đối chứng (p < 0.001, cho mỗi trường hợp), trong khi mức –SH lại thấp hơn rõ rệt (p < 0.001, cho mỗi trường hợp). Không có sự khác biệt đáng kể giữa bệnh nhân HT và nhóm đối chứng khỏe mạnh về mức độ prolidase (p = 0.580). Mức prolidase có tương quan dương với TOS và OSI và tương quan âm với –SH (r = 0.565, p = 0.003; r = 0.604, p = 0.001; r = -0.532, p = 0.006). Hoạt động prolidase huyết thanh tăng lên ở bệnh nhân GD không có triệu chứng nhãn khoa và cho thấy mối tương quan dương với các thông số stress ôxi hóa.

Từ khóa

#bệnh Graves #prolidase huyết thanh #stress ôxi hóa #bệnh tuyến giáp tự miễn #viêm tuyến giáp Hashimoto

Tài liệu tham khảo

Menconi F, Marcocci C, Marinò M (2014) Diagnosis and classification of Graves’ disease. Autoimmun Rev 13:398–402 Douglas RS, Gupta S (2011) The pathophysiology of thyroid eye disease: implications for immunotherapy. Curr Opin Ophthalmol 22:385–390 Marinò M, Latrofa F, Menconi F, Chiovato L, Vitti P (2015) Role of genetic and non-genetic factors in the etiology of Graves’ disease. J Endocrinol Invest 38:283–294 Khalilzadeh O, Noshad S, Rashidi A, Amirzargar A (2011) Graves’ ophthalmopathy: a review of immunogenetics. Curr Genomics 12:564–575 Winsz-Szczotka K, Komosińska-Vassev K, Kuźnik-Trocha K, Olczyk K (2014) Antioxidant activity and structural modifications of serum chondroitin sulfate in Graves’ disease. Clin Biochem 47:19–24 Cechowska-Pasko M, Pałka J, Wojtukiewicz MZ (2006) Enhanced prolidase activity and decreased collagen content in breast cancer tissue. Int J Exp Pathol 87:289–296 Horoz M, Aslan M, Bolukbas FF, Bolukbas C, Nazligul Y, Celik H, Aksoy N (2010) Serum prolidase enzyme activity and its relation to histopathological findings in patients with non-alcoholic steatohepatitis. J Clin Lab Anal 24:207–211 Zarković M (2012) The role of oxidative stress on the pathogenesis of Graves’ disease. J Thyroid Res. doi:10.1155/2012/302537 Erel O (2004) A novel automated method to measure total antioxidant response against potent free radical reactions. Clin Biochem 37:112–119 Erel O (2005) A new automated colorimetric method for measuring total oxidant status. Clin Biochem 38:1103–1111 Aycicek A, Erel O, Kocyigit A (2005) Decreased total antioxidant capacity and increased oxidative stress in passive smoker infants and their mothers. Pediatr Int 47:635–639 Ellman GL (1959) Tissue sulfhydryl groups. Arch Biochem Biophys 82:70–77 Myara I, Charpentier C, Lemonnier A (1982) Optimal conditions for prolidase assay by proline colorimetric determination: application to imminodipeptiduria. Clin Chim Acta 125:193–205 Chinard FP (1952) Photometric estimation of proline and ornithine. J Biol Chem 199:91–95 Visse R, Nagase H (2003) Matrix metalloproteinases and tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, function, and biochemistry. Circ Res 92:827–839 Zitka O, Kukacka J, Krizkova S, Huska D, Adam V, Masarik M, Prusa R, Kizek R (2010) Matrix metalloproteinases. Curr Med Chem 17:3751–3768 Galil SM, El-Shafey AM, Hagrass HA, Fawzy F, Sammak AE (2014) Baseline serum level of matrix metalloproteinase-3 as a biomarker of progressive joint damage in rheumatoid arthritis patients. Int J Rheum Dis. doi:10.1111/1756-185X.12434 Odabasi M, Yesil A, Ozkara S, Paker N, Ozkan S, Eris C, Yildiz MK, Abuoglu HH, Gunay E, Tekeşin K (2014) Role of human neutrophil gelatinase associated lipocalin (NGAL) and Matrix Metalloproteinase-9 (MMP-9) overexpression in neoplastic colon polyps. Int J Clin Exp Med 7:2804–2811 Beaudeux JL, Giral P, Bruckert E, Foglietti MJ, Chapman MJ (2004) Matrix metalloproteinases, inflammation and atherosclerosis: therapeutic perspectives. Clin Chem Lab Med 42:121e31 Hulkkonen J, Pertovaara M, Antonen J, Pasternack A, Hurme M, Pöllänen P, Lehtimäki T (2004) Matrix metalloproteinase 9 (MMP-9) gene polymorphism and MMP-9 plasma levels in primary Sjogren’s syndrome. Rheumatology (Oxford) 43:1476–1479 Myśliwiec J, Adamczyk M, Pawłowski P, Nikołajuk A, Górska M (2007) Serum gelatinases (MMP-2 and MMP-9) and VCAM-1 as a guideline in a therapeutic approach in Graves’ ophthalmopathy. Endokrynol Pol 58:105–109 Marcocci C, Bartalena L (2013) Role of oxidative stress and selenium in Graves’ hyperthyroidism and orbitopathy. J Endocrinol Invest 36:15–20 Altindag O, Erel O, Aksoy N, Selek S, Celik H, Karaoglanoglu M (2007) Increased oxidative stress and its relation with collagen metabolism in knee osteoarthritis. Rheumatol Int 27:339–344 Hilali N, Vural M, Camuzcuoglu H, Camuzcuoglu A, Aksoy N (2013) Increased prolidase activity and oxidative stress in PCOS. Clin Endocrinol (Oxf) 79:105–110 Gecit I, Aslan M, Gunes M, Pirincci N, Esen R, Demir H, Ceylan K (2012) Serum prolidase activity, oxidative stress, and nitric oxide levels in patients with bladder cancer. J Cancer Res Clin Oncol 138:739–743