Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Nồng độ sắt huyết thanh tăng lên do hóa trị liệu ung thư liên quan đến buồn nôn và nôn do hóa trị liệu
Tóm tắt
Cơ chế bệnh sinh của buồn nôn và nôn do hóa trị liệu (CINV) chưa hoàn toàn được làm rõ. Chúng tôi giả thuyết rằng nồng độ sắt huyết thanh có thể liên quan đến CINV vì các triệu chứng của ngộ độc sắt tương tự như tác dụng phụ của hóa trị. Bệnh nhân bị ung thư phổi đang thực hiện hóa trị liệu được đưa vào nghiên cứu hồi cứu này, trong đó nồng độ sắt huyết thanh, khả năng kết hợp sắt không bão hòa (UIBC), khả năng kết hợp sắt tổng cộng và ferritin được ghi nhận trước và vào ngày thứ 2 và thứ 8 của hóa trị. Năm mươi hai bệnh nhân đã được phân tích. Nồng độ sắt vào ngày thứ 2 tăng đáng kể ở những bệnh nhân nhận hóa trị liệu gây buồn nôn mạnh (HEC, 231,0 ± 45,0 µg/dl) và hóa trị liệu gây buồn nôn vừa (MEC, 226,6 ± 44,2 µg/dl), và tăng nhẹ ở những bệnh nhân nhận hóa trị liệu gây buồn nôn ít (LEC, 104 ± 51,4 µg/dl). Có sự khác biệt đáng kể về nồng độ sắt vào ngày thứ 2 giữa nhóm HEC và LEC (P = 0,002) và MEC và LEC (P = 0,0007). Mức UIBC giảm vào ngày thứ 2 (18,0 ± 17,5 µg/dl ở HEC, 20,4 ± 46,8 µg/dl ở MEC, và 123,9 ± 65,9 µg/dl ở LEC). Có sự khác biệt đáng kể về UIBC vào ngày thứ 2 giữa nhóm HEC và LEC (P = 0,0005) và MEC và LEC (P = 0,0015). Không có sự thay đổi đáng kể nào về các tham số này ở nhóm có rủi ro tối thiểu. Nồng độ sắt tăng lên theo mức độ nguy cơ gây buồn nôn. Cùng với mức sắt tăng mạnh, sắt không gắn transferrin, một dạng sắt có tính chất gây độc cao, có thể có mặt trong huyết thanh. Việc loại bỏ sắt bằng tác nhân chelat sắt có thể đại diện cho liệu pháp chống buồn nôn mới cho bệnh nhân đang hóa trị liệu.
Từ khóa
#buồn nôn do hóa trị liệu #nôn do hóa trị liệu #nồng độ sắt huyết thanh #ung thư phổi #liệu pháp chống buồn nônTài liệu tham khảo
Roila F, Molassiotis A, Herrstedt J et al (2016) 2016 MASCC and ESMO guideline update for the prevention of chemotherapy-induced and radiotherapy-induced nausea and vomiting and of nausea and vomiting in advanced cancer patients. Ann Oncol 27(suppl5):v119–v133
Basch E, Prestrud AA, Hesketh PJ et al (2011) Antiemetics: American Society of Clinical Oncology Clinical Practice guideline update. J Clin Oncol 29:4189–4198
Di Maio M, Gallo C, Leighl NB et al (2015) Symptomatic toxicities experienced during anticancer treatment: agreement between patient and physician reporting in three randomized trials. J Clin Oncol 33:910–915
Navari RM, Aapro M (2016) Antiemetic prophylaxis for chemotherapy—induced nausea and vomiting. N Engl J Med 374:1356–1367
Saito M, Aogi K, Sekine I et al (2009) Palonosetron plus dexamethasone versus granisetron plus dexamethasone for prevention of nausea and vomiting during chemotherapy: a double-blind, double-dummy, randomized, comparative phase III trial. Lancet Oncol 10:115–124
Tanioka M, Kitano A, Matsumot K et al (2013) A randomized, placebo-controlled, double-blind study of aprepitant in nondrinking women younger than 70 years receiving moderately emetogenic chemotherapy. Br J Cancer 109:859–865
Rojas C, Slusher BS (2012) Pharmacological mechanism of 5-HT3 and tachykinin NK1 receptor antagonist to prevent chemotherapy-induced nausea and vomiting. Eur J Pharmacol 686:1–7
Chang TP, Rangan C (2011) Iron poisoning. A literature-based review of epidemiology, diagnosis, and management. Pediatr Emerg Care 27:978–985
Papanikalaou G, Papanikolaou K (2005) Iron metabolism and toxicity. Toxicol Appl Pharmacol 202:199–211
Anderson GJ (1999) Non-transferrin—bound iron and cellular toxicity. J Gastroenterol Hepatol 14:105–108
Ochiai T, Nishimura K, Watanabe T et al (2013) Serum iron levels as a new biomarker in chemotherapy with leucovorin and fluorouracil plus oxaliplatin or leucovorin and fluorouracil plus irinotecan, with or without molecularly-targeted drugs. Mol Clin Oncol 1:805–810
Aapro M (2018) CINV: still troubling patient after all these years. Support Care Cancer 26(Suppl 1):5–9
Ihbe-Heffinger A, Ehlken B, Bernard R et al (2004) The impact of delayed chemotherapy-induced nausea and vomiting on patients, health resource utilization and costs in German Cancer Centers. Ann Oncol 15:526–536
Stiff JE, Meldon SW, Tomassoni AJ (1999) Usefulness of the total iron binding capacity in the evaluation and treatment of acute iron overdose. Ann Emerg Med 33:73–76
Anderson GJ (1999) Non-transferrin-bound iron and cellular toxicity. J Gastroenterol Hepatol 14:105–108
Chattopadhyaya R, Goswami B (2012) Oxidative damage to DNA constituents by iron-mediated Fenton reactions: the deoxyadenosine family. J Biomol Struct Dyn 30:394–406
Brissot P, Ropert M, Le Lan C et at (2012) Non-transferrin bound iron: a key role in overload and iron toxicity. Biochim Biophys Acta G Gen Subj 1820:403–410
Patel M, Ramavataram DVSS (2012) Non transferrin bound iron: nature, manifestations and analytical approaches for estimation. Ind J Clin Biochem 27:322–333
Klein-Schwartz W, Oderda GM, Gorman RL et al (1990) Assessment of management guidelines. Acute iron ingestion. Clin Pediatr (Phila) 29:316–321
Siah CM, Ombiga J, Adams LA et al (2006) Normal iron metabolism and the pathophysiology or iron overload disorders. Clin Biochem Rev 27:5–16
Ochiai T, Nishimura K, Watanabe T et al (2014) Mechanism underlying the transient increase of serum iron during FOLFOX/FOLFIRI therapy. Mol Clin Oncol 2:968–972