Homocysteine huyết thanh, folate và vitamin B12 trong bệnh nhân mắc bệnh Paget xương: tác động của axit zoledronic

Springer Science and Business Media LLC - Tập 28 - Trang 314-319 - 2009
Stergios A. Polyzos1, Athanasios D. Anastasilakis2, Zoe Efstathiadou1, Ioannis Litsas1, Marina Kita1, Athanasios Panagiotou1, Athanasios Papatheodorou3, Georgios Arsos4, Efstratios Moralidis4, Georgios Barmpalios5, Efthimia Zafeiriadou5, Efthimia Triantafillidou6, Eleni Makrigiannaki6, Evangelos Terpos3
1Department of Endocrinology, Ippokration General Hospital, Thessaloniki, Greece
2Department of Endocrinology, 424 General Military Hospital, Thessaloniki, Greece
3Department of Medical Research, 251 General Airforce Hospital, Athens, Greece
4Department of Nuclear Medicine, Aristotle University, Ippokration General Hospital, Thessaloniki, Greece
5Department of Radiology, Ippokration General Hospital, Thessaloniki, Greece
6Laboratory of Biochemistry, Ippokration General Hospital, Thessaloniki, Greece

Tóm tắt

Nồng độ homocysteine (HCY) huyết thanh cao và sự thiếu hụt folate và/hoặc vitamin B12 gián tiếp kích thích quá trình hủy xương và ảnh hưởng xấu đến sự liên kết chéo collagen. Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá nồng độ HCY, folate và vitamin B12 huyết thanh ở những bệnh nhân mắc bệnh Paget xương (PDB) và tác động của axit zoledronic (ZOL) lên các nồng độ này. Chín bệnh nhân liên tiếp mắc PDB đa xương (tuổi trung bình 66 tuổi) đã nhận một lần truyền ZOL 5 mg. Mẫu máu để xét nghiệm HCY, folate, vitamin B12, 25-hydroxyvitamin D (25-OH-D), phosphatase kiềm toàn phần huyết thanh (TSAP), phosphatase kiềm đặc hiệu xương (BSAP) và peptide kết nối chéo C-đầu của collagen loại I (CTX) đã được lấy tại thời điểm ban đầu và sau 3, 6 và 12 tháng sau khi truyền ZOL. Mười hai cá nhân khỏe mạnh, phù hợp về tuổi tác, giới tính và chỉ số BMI đã được tuyển cho nhóm đối chứng tại đánh giá ban đầu. Ở những bệnh nhân mắc PDB có nồng độ HCY huyết thanh cao hơn đáng kể (p = 0.028), folate (p < 0.001) và các dấu hiệu xương [TSAP (p < 0.001), BSAP (p < 0.001) và CTX (p < 0.001)] so với nhóm đối chứng tại thời điểm ban đầu. Trong nhóm bệnh nhân Paget, nồng độ HCY huyết thanh đã giảm đáng kể sau 3 tháng truyền ZOL và không thay đổi nhiều cho đến khi kết thúc nghiên cứu (p = 0.005). Nồng độ vitamin B12 và folate huyết thanh vẫn không bị ảnh hưởng trong suốt quá trình nghiên cứu. Dữ liệu của chúng tôi gợi ý rằng nồng độ HCY huyết thanh tăng ở bệnh nhân mắc PDB. Một lần truyền ZOL dẫn đến giảm nồng độ HCY có thể đại diện cho một cơ chế khác để giảm hoạt động của PDB đạt được nhờ ZOL.

Từ khóa

#homocysteine #folate #vitamin B12 #bệnh Paget #axit zoledronic

Tài liệu tham khảo

Polyzos SA, Anastasilakis AD, Terpos E (2009) Paget’s disease of bone: emphasis on treatment with zoledronic acid . Expert Rev Endocrinol Metab 4:423–434 Ralston SH, Langston AL, Reid IR (2008) Pathogenesis and management of Paget’s disease of bone. Lancet 372:155–163 Takata S, Hashimoto J, Nakatsuka K, Yoshimura N, Yoh K, Ohno I, Yabe H, Abe S, Fukunaga M, Terada M, Zamma M, Ralston SH, Morii H, Yoshikawa H (2006) Guidelines for diagnosis and management of Paget’s disease of bone in Japan. J Bone Miner Metab 24:359–367 Devogelaer JP, Bergmann P, Body JJ, Boutsen Y, Goemaere S, Kaufman JM, Reginster JY, Rozenberg S, Boonen S (2008) Management of patients with Paget’s disease: a consensus document of the Belgian Bone Club. Osteoporos Int 19:1109–1117 Polyzos SA, Anastasilakis AD, Efstathiadou Z, Kita M, Litsas I, Avramidis A, Arsos G, Moralidis E, Gerou S, Pavlidou V, Papatheodorou A, Terpos E (2009) The effect of zoledronic acid on serum dickkopf-1, osteoprotegerin and RANKL in patients with Paget’s disease of bone. Horm Metab Res 41. doi:10.1055/s-0029-1233491 [Epub ahead of print] Selhub J (2008) Public health significance of elevated homocysteine. Food Nutr Bull 29:116–125 Herrmann M, Peter SJ, Umanskaya N, Wagner A, Taban-Shomal O, Widmann T, Colaianni G, Wildemann B, Herrmann W (2007) The role of hyperhomocysteinemia as well as folate, vitamin B(6) and B(12) deficiencies in osteoporosis: a systematic review. Clin Chem Lab Med 45:1621–1632 Colina M, La CR, De LF, Trotta F (2008) Paget’s disease of bone: a review. Rheumatol Int 28:1069–1075 Avramidis A, Polyzos SA, Moralidis E, Arsos G, Efstathiadou Z, Karakatsanis K, Grollios G, Kita M (2008) Scintigraphic, biochemical, and clinical response to zoledronic acid treatment in patients with Paget’s disease of bone. J Bone Miner Metab 26:635–641 Reid IR, Miller P, Lyles K, Fraser W, Brown JP, Saidi Y, Mesenbrink P, Su G, Pak J, Zelenakas K, Luchi M, Richardson P, Hosking D (2005) Comparison of a single infusion of zoledronic acid with risedronate for Paget’s disease. N Engl J Med 353:898–908 Polyzos SA, Anastasilakis AD, Terpos E (2009) Transient secondary hyperparathyroidism following intravenous infusion of zoledronic acid. Support Care Cancer 17:1329–1330 Khan SA, McCloskey EV, Eyres KS, Nakatsuka K, Sirtori P, Orgee J, Coombes G, Kanis JA (1996) Comparison of three intravenous regimens of clodronate in Paget disease of bone. J Bone Miner Res 11:178–182 Herrmann M, Tami A, Wildemann B, Wolny M, Wagner A, Schorr H, Taban-Shomal O, Umanskaya N, Ross S, Garcia P, Hubner U, Herrmann W (2009) Hyperhomocysteinemia induces a tissue specific accumulation of homocysteine in bone by collagen binding and adversely affects bone. Bone 44:467–475 Koh JM, Lee YS, Kim YS, Kim DJ, Kim HH, Park JY, Lee KU, Kim GS (2006) Homocysteine enhances bone resorption by stimulation of osteoclast formation and activity through increased intracellular ROS generation. J Bone Miner Res 21:1003–1011 Vaes BL, Lute C, Blom HJ, Bravenboer N, de Vries TJ, Everts V, Dhonukshe-Rutten RA, Muller M, de Groot LC, Steegenga WT (2009) Vitamin B(12) deficiency stimulates osteoclastogenesis via increased homocysteine and methylmalonic acid. Calcif Tissue Int 84:413–422 Herrmann M, Umanskaya N, Wildemann B, Colaianni G, Widmann T, Zallone A, Herrmann W (2008) Stimulation of osteoblast activity by homocysteine. J Cell Mol Med 12:1205–1210 Ozdem S, Samanci S, Tasatargil A, Yildiz A, Sadan G, Donmez L, Herrmann M (2007) Experimental hyperhomocysteinemia disturbs bone metabolism in rats. Scand J Clin Lab Invest 67:748–756 Sato Y, Honda Y, Iwamoto J, Kanoko T, Satoh K (2005) Effect of folate and mecobalamin on hip fractures in patients with stroke: a randomized controlled trial. JAMA 293:1082–1088 Green TJ, McMahon JA, Skeaff CM, Williams SM, Whiting SJ (2007) Lowering homocysteine with B vitamins has no effect on biomarkers of bone turnover in older persons: a 2-y randomized controlled trial. Am J Clin Nutr 85:460–464 Ruan L, Chen W, Srinivasan SR, Xu J, Toprak A, Berenson GS (2009) Plasma homocysteine is adversely associated with glomerular filtration rate in asymptomatic black and white young adults: the Bogalusa heart study. Eur J Epidemiol 24:315–319 Selhub J, Jacques PF, Wilson PW, Rush D, Rosenberg IH (1993) Vitamin status and intake as primary determinants of homocysteinemia in an elderly population. JAMA 270:2693–2698 Zhang S, Wright JE, Bansal G, Cho P, Uludag H (2005) Cleavage of disulfide-linked fetuin-bisphosphonate conjugates with three physiological thiols. Biomacromolecules 6:2800–2808 Melton ME, Kochman ML (1994) Reversal of severe osteoporosis with vitamin B12 and etidronate therapy in a patient with pernicious anemia. Metabolism 43:468–469 Bayhan I, Uygur D, Ugurlu N, Ozaksit G (2009) Strontium ranelate decreases plasma homocysteine levels in postmenopausal osteoporotic women. Rheumatol Int 29:263–266 Reid IR, Davidson JS, Wattie D, Wu F, Lucas J, Gamble GD, Rutland MD, Cundy T (2004) Comparative responses of bone turnover markers to bisphosphonate therapy in Paget’s disease of bone. Bone 35:224–230