Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mức Gonadotropin Huyết Thanh Dự Đo Phản Ứng Hormone Luteinizing Sau Kích Hoạt Trong Các Chu Kỳ Siêu Kích Thích Buồng Trứng Kiểm Soát Bằng Chất Đối Kháng
Tóm tắt
Mục tiêu của nghiên cứu này là điều tra tính hữu ích của việc sử dụng mức gonadotropin huyết thanh để dự đoán phản ứng hormone luteinizing (LH) tối ưu với thuốc kích hoạt hormone giải phóng gonadotropin (GnRHa). Một nghiên cứu đoàn hệ hồi cứu đã được thực hiện cho tất cả các chu kỳ siêu kích thích buồng trứng (COH) kiểm soát bằng GnRH-antagonist tại một trung tâm sinh sản học thuật từ năm 2017 đến 2020. Các chu kỳ sử dụng GnRHa đơn lẻ hoặc kết hợp với gonadotropin nhau thai người (hCG) để kích hoạt đều được đưa vào nghiên cứu. Các đặc điểm của bệnh nhân và chu kỳ đã được thu thập từ hồ sơ y tế điện tử. Phản ứng LH tối ưu được định nghĩa là mức LH huyết thanh ≥ 40 mIU/mL vào buổi sáng sau khi kích hoạt. Tổng kích thước mẫu là 3865 chu kỳ COH sử dụng chất đối kháng, trong đó 91% có phản ứng tối ưu với kích hoạt GnRHa. Mức FSH cơ bản (B-FSH) và LH trong chu kỳ sớm nhất (EIC-LH) đều cao hơn đáng kể ở những người có phản ứng tối ưu. Phân tích hồi quy logistic đa biến khẳng định sự liên quan của phản ứng tối ưu với EIC-LH, tổng liều gonadotropin, tuổi, chỉ số khối cơ thể (BMI) và chủng tộc châu Á. Không có sự khác biệt trong số lượng noãn thu hoạch được (p = 0.14), tỷ lệ trưởng thành (p = 0.40) hoặc tỷ lệ thụ tinh (p = 0.49) dựa trên phản ứng LH. Không có sự khác biệt trong phản ứng LH dựa trên việc sử dụng kết hợp với kích hoạt GnRHa đơn thuần (p = 0.21) hoặc liều kích hoạt GnRHa (p = 0.46). EIC-LH có tính dự đoán phản ứng LH tốt hơn so với B-FSH (p < 0.005). Giá trị B-FSH và EIC-LH tối ưu để đạt được phản ứng LH tối ưu lần lượt là ≥ 5.5 mIU/mL và ≥ 1.62 mIU/mL. Trong thời đại y học cá nhân hóa, việc sử dụng các đặc điểm chu kỳ và bệnh nhân, chẳng hạn như mức gonadotropin sớm, có thể cải thiện kết quả chu kỳ và cung cấp sự chăm sóc cá nhân hóa hơn nữa.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Humaidan P, Kol S. Suboptimal response to GnRH agonist trigger: causes and practical management. Curr Opin Obstet Gynecol. 2021;33(3):213–7.
Meyer L, Murphy LA, Gumer A, Reichman DE, Rosenwaks Z, Cholst IN. Risk factors for a suboptimal response to gonadotropin-releasing hormone agonist trigger during in vitro fertilization cycles. Fertil Steril. 2015;104(3):637–42.
Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Prevention and treatment of moderate and severe ovarian hyperstimulation syndrome: a guideline Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Fertil Steril. 2016;106(7):1634–47.
Popovic-Todorovic B, Santos-Ribeiro S, Drakopoulos P, De Vos M, Racca A, Mackens S, et al. Predicting suboptimal oocyte yield following GnRH agonist trigger by measuring serum LH at the start of ovarian stimulation. Hum Reprod (Oxford). 2019;34(10):2027.
Yen SS, Llerena O, Little B, Pearson OH. Disappearance rates of endogenous luteinizing hormone and chorionic gonadotropin in man. J Clin Endocrinol Metab. 1968;28(12):1763–7. https://doi.org/10.1210/jcem-28-12-1763.
Ludwig M, Felberbaum RE, Devroey P, Albano C, Riethmuller-Winzen H, Schuler A, et al. Significant reduction of the incidence of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS) by using the LHRH antagonist Cetrorelix (Cetrotide) in controlled ovarian stimulation for assisted reproduction. Arch Gynecol Obstet. 2000;264:29–32.
Engmann L, DiLuigi A, Schmidt D, Nulsen J, Maier D, Benadiva C. The use of gonadotropin-releasing hormone (GnRH) agonist to induce oocyte maturation after cotreatment with GnRH antagonist in high-risk patients undergoing in vitro fertilization prevents the risk of ovarian hyperstimulation syndrome: a prospective randomized controlled study. Fertil Steril. 2008;89(1):84–91.
Melo M, Melo M, Busso CE, Bellver J, Alama P, Garrido N, et al. GnRH agonist versus recombinant HCG in an oocyte donation programme: a randomized, prospective, controlled, assessor-blind study. RBM Online. 2010;19(4):486–92.
Furui K, Suganuma N, Tsukahara S, Asada Y, Kikkawa F, Tanaka M, Ozawa T, Tomoda Y. Identification of two point mutations in the gene coding luteinizing hormone (LH) beta-subunit, associated with immunologically anomalous LH variants. J Clin Endocrinol Metab. 1994;78(1):107–13. https://doi.org/10.1210/jcem.78.1.7904610.
Chevrier L, Guimiot F, de Roux N. GnRH receptor mutations in isolated gonadotropic deficiency. Mol Cell Endocrinol. 2011;346(1–2):21–8. https://doi.org/10.1016/j.mce.2011.04.
Haavisto AM, Pettersson K, Bergendahl M, Virkamäki A, Huhtaniemi I. Occurrence and biological properties of a common genetic variant of luteinizing hormone. J Clin Endocrinol Metab. 1995;80(4):1257–63. https://doi.org/10.1210/jcem.80.4.7714098.
Chen SL, Ye DS, Chen X, Yang XH, Zheng HY, Tang Y, He YX, Guo W. Circulating luteinizing hormone level after triggering oocyte maturation with GnRH agonist may predict oocyte yield in flexible GnRH antagonist protocol. Hum Reprod. 2012;27(5):1351–6. https://doi.org/10.1093/humrep/des049.
Chang FE, Beall SA, Cox JM, Richter KS, DeCherney AH, Levy MJ. Assessing the adequacy of gonadotropin-releasing hormone agonist leuprolide to trigger oocyte maturation and management of inadequate response. Fertil Steril. 2016;106(5):1093-1100.e3. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2016.06.013.
Dunne C, Shan A, Nakhuda G. Measurement of Luteinizing Hormone Level After Gonadotropin-Releasing Hormone Agonist Trigger Is Not Useful for Predicting Oocyte Maturity. J Obstet Gynaecol Can. 2018;40(12):1618–22. https://doi.org/10.1016/j.jogc.2018.01.032.