Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các hiệu ứng và phân tích tuần tự in vitro bằng cách sử dụng mô phỏng nồng độ kháng sinh máu và nước tiểu in vivo đối với sự giải phóng endotoxin từ vi khuẩn tiếp xúc với kháng sinh carbapenem
Tóm tắt
Việc giải phóng endotoxin từ Pseudomonas aeruginosa khi tiếp xúc với tác nhân kháng khuẩn đã được kiểm tra bằng các thử nghiệm độc tính tế bào và mô phỏng nồng độ kháng khuẩn trong máu và nước tiểu. Các loại kháng sinh bao gồm imipenem (IPM), panipenem (PAPM), meropenem (MEPM), biapenem (BIPM), BO-2727 và ceftazidime (CAZ). Các huyền phù tế bào vi khuẩn đã được rửa sạch và tiếp xúc trực tiếp với các nồng độ khác nhau của thuốc, và các mức độ endotoxin cũng như các thay đổi hình thái liên tiếp đã được quan sát bằng kính hiển vi điện tử quét (SEM). Ngoài ra, bằng cách sử dụng mô phỏng nồng độ máu và nước tiểu, các thay đổi trong số lượng tế bào sống và mức độ endotoxin được đo bằng PAO-1, một chủng P. aeruginosa tiêu chuẩn, và 2 dòng lâm sàng. So với mức độ endotoxin đối chứng của PAO-1, mức độ endotoxin tăng theo thời gian sau khi sử dụng CAZ với nồng độ dưới MIC, nhưng lại thấp hơn khi điều trị bằng các loại thuốc khác. Ở nồng độ lớn hơn MIC, mức độ endotoxin tăng lên sau khi điều trị bằng MEPM, BO-2727 và CAZ. Các mức độ endotoxin này khác nhau sau 1 giờ kể từ khi điều trị, và tiếp tục tăng trong 6 giờ sau khi điều trị. Các vi khuẩn giải phóng một lượng lớn endotoxin có xu hướng kéo dài cơ thể của chúng. Mô phỏng một tình huống lâm sàng sử dụng MEPM, BO-2727 và CAZ, mức độ endotoxin đôi khi vượt quá mức trước điều trị ngay sau khi tiêm cả trong máu và nước tiểu. Các vi khuẩn giải phóng tăng đáng kể lượng endotoxin có xu hướng kéo dài cơ thể như một hiệu ứng của thuốc được áp dụng. Mức độ endotoxin trong máu và nước tiểu có thể tăng lên do việc sử dụng kháng sinh, điều này cho thấy rằng những tăng này có thể gây ra sốc hoặc sốt tại thời điểm thuốc được tiêm.
Từ khóa
#Pseudomonas aeruginosa #endotoxin #kháng sinh carbapenem #thử nghiệm độc tính tế bào #kính hiển vi điện tử quét (SEM)Tài liệu tham khảo
Cohen J, McConnel JS. Release of endotoxin from bacteria exposed to ciprofloxacin and its prevention with polymyxin B. Eur J Clin Microbiol 1986;5:13–17.
Hurley JC, Louis WJ, Tosolini FA, Carlin JB. Antibiotic-induced release of endotoxin in chronically bacteriuric patients. Antimicrob Agents Chemother 1991;35:2388–2394.
Rokke O, Revhaug A, Osterud B, Giercksky KE. Increased plasma levels of endotoxin and corresponding changes in circulatory performance in a porcine sepsis model: the effect of antibiotic administration. Prog Clin Biol Res 1988;272:247–262.
Goto H, Nakamura S. Liberation of endotoxin from Escherichia coli by addition of antibiotics. Jpn J Exp Med 1980;50:35–43.
Shenep JL, Barton RP, Mogan KA. Role of antibiotic class in the rate of liberation of endotoxin during therapy for experimental gram-negative bacterial sepsis. J Infect Dis 1985;151:1012–1018.
Shenep JL, Mogan KA. Kinetics of endotoxin release during antibiotic therapy for experimental gram-negative bacterial sepsis. J Infect Dis 1984;150:380–388.
Ohya S and Sekine N. Bacterial activity of cefpodoxime evaluated with an in vitro pharmacokinetic simulation system. Annu Rep Sankyo Res Lab 1990;42:75–86.
Nishimura M, Kumamoto Y, Shibuya A, Hirose T, Tsukamoto T. An in vitro study on treatment of complicated cystitis using an automatic simulator. JJA Inf D 1990;64:1004–1012.
Jackson JJ, Kropp H. Beta-lactam antibiotic-induced release of free endotoxin: in vitro comparison of penicillin-binding protein (PBP) 2-specific imipenem and PBP3-specific ceftazidime. J Infect Dis 1992;165:1033–1041.
Dofferhoff ASM, Nijland JH, de Vries Hospers HG, Mulder POM, Weits J, Bom VJJ. Effects of different types and combinations of antimicrobial agents on endotoxin release from gram-negative bacteria: in vitro and in vivo. J Infect Dis 1991;23:745–754.
Yokota T, et al. Imipenem (MK-087): its in vitro antibiotic activity, inactivation of beta-lactamase, affinity to penicillin-binding proteins (PBP) of bacteria, and stability to homogenates of the kidney and brain of mice. Chemotherapy 1985;33(suppl 4):43–53.
Yokota T, Sekiguchi R. Ceftazidime (SN401): the penetrability through the outer membrane and the affinity for penicillin-binding proteins of gram-negative bacteria. Chemotherapy 1981;31 (suppl 3):17–21.
Matsuda K, et al. Comparative effect of imipenem and other antibiotics on the release of endotoxin from gram-negative bacteria. Chemotherapy 1993;41:345–350.
Yokota T, Kanda K and Suzuki E. Panipenem, its in vitro antibacterial activity, binding affinity to bacterial PBPs, inactivation of beta-lactamases, stability to DHP-I, and synergy in bactericidal effect with complement or mouse cultured macrophages. Chemotherapy 1991;39(suppl 43): 14–23.
Kuwahara K, Yokota T. A new carbapenem, biapenem: its in vitro activity and biological affinity to bacterial PBPs, and stability to dehydropeptidase-I. Chemotherapy 1994;42(suppl 4):26–36.
Yokota T, Suzuki E and Arai K. Meropenem: its in vitro antibacterial activity and biological stability. Chemotherapy 1992;40(suppl 1):30–40.
Miyara T, Ishimine T, Saito A. Antibiotic-induced endotoxin release fromPseudomonas aeruginosa: effects of imipenem and ceftazidime. Chemotherapy 1994;43:351–356.
Buijs J, Dofferhoff ASM. Antibiotic-induced endotoxin release: type, dose, and dosing schedule. Abstracts of 34th Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy, p 147.