Vai trò của vitamin D trong sự phát sinh bệnh tiểu đường loại 2

Diabetes, Obesity and Metabolism - Tập 10 Số 3 - Trang 185-197 - 2008
Xavier Palomer1,2, J. M. González‐Clemente3, Francisco Blanco‐Vaca4, Dı́dac Mauricio2
1Institut de Recerca, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, Spain
2Servei d’Endocrinologia i Nutrició, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, Spain
3Servei d’Endocrinologia i Nutrició, Hospital de Sabadell, Sabadell, Spain
4Servei de Bioquímica, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, Spain

Tóm tắt

Thiếu vitamin D đã được chứng minh là làm biến đổi quá trình tổng hợp và tiết insulin ở cả người và các mô hình động vật. Có thông báo rằng thiếu vitamin D có thể làm tăng nguy cơ mắc chứng không dung nạp glucose, thay đổi tiết insulin và tiểu đường loại 2. Việc bổ sung vitamin D giúp cải thiện lượng glucose trong máu và tiết insulin ở những bệnh nhân tiểu đường loại 2 có tình trạng thiếu vitamin D xác định, từ đó gợi ý một vai trò cho vitamin D trong sự phát sinh bệnh tiểu đường loại 2. Sự hiện diện của các thụ thể vitamin D (VDR) và protein gắn vitamin D (DBP) trong mô tế bào tụy và mối quan hệ giữa một số biến thể alen trong gen VDR và DBP với dung nạp glucose và tiết insulin đã hỗ trợ thêm cho giả thuyết này. Cơ chế hoạt động của vitamin D trong bệnh tiểu đường loại 2 được cho là không chỉ liên quan đến việc điều tiết mức độ canxi trong huyết tương, mà còn thông qua tác động trực tiếp lên chức năng của tế bào β của tụy. Do đó, do tính liên quan ngày càng tăng, bài tổng quan này tập trung vào vai trò của vitamin D trong sự phát sinh bệnh tiểu đường loại 2.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1002/dmrr.557

10.1007/s00125-005-1802-7

The EURODIAB Substudy 2 Study Group, 1999, Vitamin supplement in early childhood and risk for type 1 (insulin‐dependent) diabetes mellitus, Diabetologia, 42, 51, 10.1007/s001250051112

Stene LC, 2000, Use of cod liver oil during pregnancy is associated with lower risk of type 1 diabetes in the offspring, Diabetologia, 43, 1093, 10.1007/s001250051499

Mathieu C, 1992, 1,25‐Dihydroxyvitamin D3 prevents insulitis in NOD mice, Diabetes, 41, 1491, 10.2337/diab.41.11.1491

10.1007/BF00403372

10.2337/diabetes.51.5.1367

10.1126/science.6250216

10.1530/acta.0.1050528

10.1136/pgmj.70.824.440

10.1007/BF00422375

10.1002/gepi.1370060606

10.1172/JCI1850

10.1046/j.1464-5491.2003.00971.x

10.1096/fj.01-0433rev

10.2337/diabetes.51.7.2294

10.1079/BJN2003837

10.1111/j.1445-5994.1995.tb01526.x

10.1002/jcb.10347

10.7326/0003-4819-122-6-199503150-00002

10.1007/s001980050180

Bikle DD, 1992, Clinical counterpoint: vitamin D: new actions, new analogs, new therapeutic potential, Endocr Rev, 13, 765

10.1097/00060793-200202000-00011

10.1093/ajcn/79.5.820

10.3181/00379727-149-38742

10.1016/0303-7207(88)90169-4

Johnson JA, 1994, Immunohistochemical localization of the 1, 25(OH)2D3 receptor and calbindin D28K in human and rat pancreas, Am J Physiol, 267, E356

Inomata S, 1986, Effect of 1α(OH)‐vitamin D3 on insulin secretion in diabetes mellitus, Bone Miner, 1, 187

10.1093/ajcn/59.5.1083

10.1016/S0955-2863(99)00090-X

10.1172/JCI111269

10.1007/BF02427083

10.1210/endo-113-4-1511

10.1079/BJN19980055

Shires R, 1981, The effect of streptozotocin‐induced chronic diabetes mellitus on bone and mineral homeostasis in the rat, J Lab Clin Med, 97, 231

Ishida H, 1983, Effects of streptozotocin‐induced diabetes on circulating levels of vitamin D metabolites, Acta Endocrinol, 104, 96

10.1210/endo-116-6-2483

10.1016/0026-0495(85)90101-5

10.1096/fj.02-0424fje

10.1359/jbmr.2001.16.11.2057

10.2337/diacare.24.8.1496

10.1111/j.1742-1241.2003.tb10480.x

10.1136/pgmj.74.872.365

10.1210/en.136.7.2852

Lee S, 1994, 1,25‐dihydroxyvitamin D3 and pancreatic β‐cell function: vitamin D receptors, gene expression and insulin secretion, Endocrinology, 134, 1602, 10.1210/endo.134.4.8137721

10.1001/archinte.157.22.2668a

10.2337/diacare.19.12.1388

10.1016/0168-8227(95)01040-K

10.1007/s001250050685

10.2337/diacare.27.12.2813

10.1016/S0026-0495(97)90212-2

10.1172/JCI111995

10.1359/jbmr.1997.12.6.958

10.1186/1471-2350-2-2

10.1007/s00125-005-1764-9

10.1023/A:1010015013211

10.1007/s00125-004-1329-3

10.1002/(SICI)1099-0895(199603)12:1<57::AID-DMR157>3.0.CO;2-L

10.1016/j.gene.2004.05.014

10.1016/j.jsbmb.2004.03.083

10.1161/01.ATV.0000148450.56697.4a

10.1016/0960-0760(95)00106-A

10.1159/000293754

10.1007/s001250050640

10.1023/A:1017535728844

10.1359/jbmr.2004.19.2.265

Johnson JA, 1994, Immunohistochemical localization of the 1, 25(OH)2D3 receptor and calbindin D28k in human and rat pancreas, Am J Physiol Endocrinol Metab, 267, E356, 10.1152/ajpendo.1994.267.3.E356

10.1023/A:1010062929140

10.1530/eje.0.1450181

Falkenstein E, 2000, Multiple actions of steroid hormones – a focus on rapid, nongenomic effects, Pharmacol Rev, 52, 513

10.1359/jbmr.1998.13.9.1353

10.1053/meta.2001.20172

10.2337/diabetes.47.4.688

10.1053/meta.2002.29969

10.1530/eje.0.1440385

10.1359/jbmr.1997.12.6.915

10.1210/mend.14.3.0435

10.1046/j.1464-5491.2001.00585.x

10.1126/science.6427926

10.1126/science.6250216

10.1016/S0925-4439(99)00007-1

10.1359/jbmr.2001.16.7.1256

10.1359/jbmr.2003.18.9.1632

10.1073/pnas.72.6.2076

10.1016/S0092-8674(00)80655-8

Baier L, 1996, The Pima Diabetes Genes Group: suggestive linkage of genetic markers on chromosome 4q12 to NIDDM and insulin action in Pima Indians: new evidence to extend associations in other populations (Abstract), Diabetes, 45, 30A

10.1210/jc.83.8.2993

10.1016/0167-4781(93)90005-X

10.1016/S0168-8227(02)00020-7

Kirk RL, 1982, Clinicogenetic Genesis of Diabetes Mellitus, 34

10.1007/s001250050980

Szathmary EJE, 1985, Diseases of Complex Etiology in Small Populations: Ethnic Differences and Research Approaches, 199

10.1007/BF00284110

10.1530/eje.0.1410490

Glorieux FH, 1998, Molecular cloning of 25(OH)D3‐1 alpha‐hydroxylase: an approach to the understanding of vitamin D pseudodeficiency, Recent Prog Horm Res, 53, 341

10.1056/NEJM199803053381004

10.1007/BF03345500

10.1086/338629

10.1016/S1262-3636(07)70017-4

10.1006/bbrc.1997.6372

10.1111/j.1365-2265.2004.02015.x