Role of mitochondrial ion channels in cell death

BioFactors - Tập 36 Số 4 - Trang 255-263 - 2010
Shin‐Young Ryu1, Pablo M. Peixoto1, Oscar Teijido1, Laurent M. Dejean1, Kathleen W. Kinnally1,2
1Department of Basic Sciences, New York University College of Dentistry, New York, NY, USA
2Tel.: +1-212-998-9445

Tóm tắt

AbstractIon channels located in the outer and inner mitochondrial membranes are key regulators of cellular signaling for life and death. Permeabilization of mitochondrial membranes is one of the most critical steps in the progression of several cell death pathways. The mitochondrial apoptosis‐induced channel (MAC) and the mitochondrial permeability transition pore (mPTP) play major roles in these processes. Here, the most recent progress and current perspectives about the roles of MAC and mPTP in mitochondrial membrane permeabilization during cell death are presented. The crosstalk signaling of MAC and mPTP formation/activation mediated by cytosolic Ca2+ signaling, Bcl‐2 family proteins, and other mitochondrial ion channels is also discussed. Understanding the mechanisms that regulate opening and closing of MAC and mPTP has revealed new therapeutic targets that potentially could control cell death in pathologies such as cancer, ischemia/reperfusion injuries, and neurodegenerative diseases.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

10.1016/j.bbabio.2009.05.011

10.1152/ajpcell.00139.2004

10.1046/j.1432-1327.1999.00725.x

10.1146/annurev.physiol.69.031905.163804

10.1016/j.febslet.2010.02.046

10.1016/j.ceb.2004.09.011

10.1056/NEJMra0901217

10.1038/cdd.2008.150

10.1023/B:MCBI.0000009865.70898.36

10.1038/sj.cdd.4400399

10.1182/blood.V84.5.1415.bloodjournal8451415

10.1007/s10495-007-0722-z

Crompton M., 1999, The mitochondrial permeability transition pore and its role in cell death, Biochem. J., 341, 233, 10.1042/bj3410233

10.1038/sj.cdd.4401751

10.1016/j.ceb.2009.11.014

10.4161/auto.5.8.9825

10.1016/j.abb.2007.03.034

10.1016/j.tibs.2006.11.001

10.1038/nrm2239

10.1161/CIRCRESAHA.108.175448

10.1016/j.bbadis.2009.09.004

10.1016/j.cell.2005.07.002

10.1038/ncb0608-637

10.1016/j.cell.2006.05.034

10.1038/leu.2008.348

10.1038/ncb1730

10.1038/ncb1482

10.1038/sj.cdd.4401949

10.1007/s10863-005-6570-z

10.1083/jcb.200107057

10.1007/BF00769536

10.1091/mbc.E04-12-1111

10.1152/ajpcell.00183.2003

10.1074/jbc.M806610200

10.1042/BJ20090664

10.1083/jcb.139.5.1281

10.1016/j.bbadis.2005.07.002

10.1038/sj.emboj.7600675

10.1186/1471-2121-8-16

10.1242/jcs.024703

10.1074/jbc.M203392200

10.1038/sj.cdd.4402055

10.1083/jcb.153.2.319

10.1074/jbc.274.17.11549

10.1038/sj.cdd.4401661

10.1016/j.febslet.2004.05.006

10.1021/jm034107j

10.1016/0003-9861(79)90371-0

10.1016/j.yjmcc.2009.02.021

10.1016/j.bbabio.2009.06.009

10.1038/sj.cdd.4402150

10.1016/j.yjmcc.2005.08.011

10.1161/01.RES.85.10.940

10.1021/bi960833v

10.1038/nature02229

10.1016/j.bbabio.2006.02.007

10.1074/jbc.M805235200

10.1016/S0014-5793(01)03314-2

10.1073/pnas.0708959104

10.1529/biophysj.104.057281

10.1038/cdd.2009.118

10.1038/nature03434

10.1074/jbc.C500089200

10.1038/nature03317

10.1124/mol.62.1.22

10.1074/jbc.M202191200

10.1073/pnas.0800962105

10.1074/jbc.M204951200

10.1074/jbc.M308576200

10.1038/sj.onc.1202034

10.1126/science.284.5412.339

10.1523/JNEUROSCI.20-19-07246.2000

10.1038/ncb894

10.1126/science.1081208

10.1073/pnas.0408352102

10.1083/jcb.200309146

10.1016/j.ceca.2008.01.003

10.1073/pnas.0907555106

10.1016/S0014-5793(01)02440-1

10.1074/jbc.M808750200

10.1016/j.molcel.2009.01.018

10.1038/ncb1063

10.1038/cdd.2009.61

10.1016/j.mito.2008.10.003

10.1073/pnas.0806192105

10.1083/jcb.200207030

10.1016/j.bbabio.2008.12.011

10.1016/j.febslet.2010.01.032

10.1016/j.ceca.2009.11.006

10.1016/j.febslet.2010.02.048

10.1073/pnas.0804236105