Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Các yếu tố nguy cơ gây bệnh tiểu đường type 2 ở những cá nhân có chỉ số BMI <27 kg/m2: vai trò của γ-glutamyltransferase. Dữ liệu từ Nghiên cứu dịch tễ học về Hội chướng kháng insulin (DESIR)
Tóm tắt
Các yếu tố nguy cơ gây bệnh tiểu đường type 2 mới, đặc biệt là các chỉ số gan, hiếm khi được nghiên cứu ở những người có thân hình gầy. Chúng tôi nhằm xác định các chỉ số chuyển hóa và gan liên quan đến bệnh tiểu đường mới ở nam và nữ có chỉ số BMI <27 kg/m2 và so sánh với những người có chỉ số BMI ≥27 kg/m2. Các yếu tố nguy cơ gây bệnh tiểu đường trong 9 năm được so sánh trong dữ liệu Pháp từ Nghiên cứu dịch tễ học về Hội chướng kháng insulin (DESIR). So sánh được thực hiện giữa 2.947 người tham gia có chỉ số BMI <27 kg/m2 và 879 người có chỉ số BMI ≥27 kg/m2. Có 92 trường hợp tiểu đường mới ở những người có chỉ số BMI <27 kg/m2 và 111 trường hợp ở những người có chỉ số BMI ≥27 kg/m2. Ở những người không béo phì rõ rệt, các chỉ số sinh học cổ điển có liên quan đến bệnh tiểu đường mới trong 9 năm, trong đó glycemia là người dự đoán mạnh nhất. γ-Glutamyltransferase (GGT), cả khi được xem như một biến số liên tục hay ở mức ≥20 U/l, đều có liên quan đến bệnh tiểu đường mới, với tác động mạnh hơn ở nhóm BMI <27 kg/m2: OR 1.59 (95% CI 1.29–1.97, p < 0.001) so với OR 1.07 (95% CI 0.82–1.38, p = 0.63) ở những người có chỉ số BMI ≥27 kg/m2 (kết quả sau khi điều chỉnh cho lượng rượu tiêu thụ, alanine aminotransferase, chu vi vòng eo và chỉ số kháng insulin HOMA). Ở những người có chỉ số BMI <27 kg/m2, GGT là dấu hiệu dự đoán mạnh nhất của bệnh tiểu đường sau khi quan sát tình trạng tăng đường huyết lúc đói. Mối liên hệ này với bệnh tiểu đường mới vẫn còn tồn tại sau khi điều chỉnh cho các chỉ số truyền thống của kháng insulin, cho thấy khả năng có các tương tác giữa GGT, sự tăng cường quá trình tạo đường gan và/hoặc những thay đổi sớm trong bài tiết insulin.
Từ khóa
Tài liệu tham khảo
Edelstein SL, Knowler WC, Bain RP et al (1997) Predictors of progression from impaired glucose tolerance to NIDDM: an analysis of six prospective studies. Diabetes 46:701–710
Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG et al (2001) Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 344:1343–1350
Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al (2002) Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 346:393–403
Cicero AF, Dormi A, Nascetti S et al (2005) Relative role of major risk factors for Type 2 diabetes development in the historical cohort of the Brisighella Heart Study: an 8-year follow-up. Diabet Med 22:1263–1266
Lorenzo C, Okoloise M, Williams K, Stern MP, Haffner SM (2003) The metabolic syndrome as predictor of type 2 diabetes: the San Antonio Heart Study. Diabetes Care 26:3153–3159
Magliano DJ, Barr EL, Zimmet PZ et al (2008) Glucose indices, health behaviors, and incidence of diabetes in Australia: the Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study. Diabetes Care 31:267–272
Bertrais S, Balkau B, Vol S et al (1999) Relationships between abdominal body fat distribution and cardiovascular risk factors: an explanation for women’s healthier cardiovascular risk profile. The D.E.S.I.R. Study. Int J Obes Relat Metab Disord 23:1085–1094
Balkau B, Lange C, Fezeu L et al (2008) Predicting diabetes: clinical, biological, and genetic approaches: data from the Epidemiological Study on the Insulin Resistance Syndrome (DESIR). Diabetes Care 31:2056–2061
Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher DF, Turner RC (1985) Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia 28:412–419
Hu G, Lindstrom J, Valle TT et al (2004) Physical activity, body mass index, and risk of type 2 diabetes in patients with normal or impaired glucose regulation. Arch Intern Med 164:892–896
The Diabetes Prevention Program Research Group (2006) Relationship of body size and shape to the development of diabetes in the diabetes prevention program. Obesity (Silver Spring) 14:2107–2117
Andre P, Balkau B, Born C, Charles MA, Eschwege E (2006) Three-year increase of gamma-glutamyltransferase level and development of type 2 diabetes in middle-aged men and women: the D.E.S.I.R. cohort. Diabetologia 49:2599–2603
Perry IJ, Wannamethee SG, Shaper AG (1998) Prospective study of serum gamma-glutamyltransferase and risk of NIDDM. Diabetes Care 21:732–737
Lee DH, Silventoinen K, Jacobs DR Jr, Jousilahti P, Tuomileto J (2004) gamma-Glutamyltransferase, obesity, and the risk of type 2 diabetes: observational cohort study among 20, 158 middle-aged men and women. J Clin Endocrinol Metab 89:5410–5414
Lee DH, Ha MH, Kim JH et al (2003) Gamma-glutamyltransferase and diabetes—a 4 year follow-up study. Diabetologia 46:359–364
Nakanishi N, Suzuki K, Tatara K (2004) Serum gamma-glutamyltransferase and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes in middle-aged Japanese men. Diabetes Care 27:1427–1432
Wannamethee SG, Shaper AG, Lennon L, Whincup PH (2005) Hepatic enzymes, the metabolic syndrome, and the risk of type 2 diabetes in older men. Diabetes Care 28:2913–2918
Sato KK, Hayashi T, Nakamura Y et al (2008) Liver enzymes compared with alcohol consumption in predicting the risk of type 2 diabetes: the Kansai Healthcare Study. Diabetes Care 31:1230–1236
Lim JS, Lee DH, Park JY, Jin SH, Jacobs DR Jr (2007) A strong interaction between serum gamma-glutamyltransferase and obesity on the risk of prevalent type 2 diabetes: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Clin Chem 53:1092–1098
Fraser A, Harris R, Sattar N, Ebrahim S, Davey Smith G, Lawlor DA (2009) Alanine aminotransferase, gamma-glutamyltransferase, and incident diabetes: the British Women's Heart and Health Study and meta-analysis. Diabetes Care 32:741–750
Kim CH, Park JY, Lee KU, Kim JH, Kim HK (2009) Association of serum gamma-glutamyltransferase and alanine aminotransferase activities with risk of type 2 diabetes mellitus independent of fatty liver. Diabetes Metab Res Rev 25:64–69
Wallace TM, Utzschneider KM, Tong J et al (2007) Relationship of liver enzymes to insulin sensitivity and intra-abdominal fat. Diabetes Care 30:2673–2678
Matsuda M, DeFronzo RA (1999) Insulin sensitivity indices obtained from oral glucose tolerance testing: comparison with the euglycemic insulin clamp. Diabetes Care 22:1462–1470
Vozarova B, Stefan N, Lindsay RS et al (2002) High alanine aminotransferase is associated with decreased hepatic insulin sensitivity and predicts the development of type 2 diabetes. Diabetes 51:1889–1895
Lyssenko V, Lupi R, Marchetti P et al (2007) Mechanisms by which common variants in the TCF7L2 gene increase risk of type 2 diabetes. J Clin Invest 117:2155–2163
Hsiao JY, Wang CL, Hsia PJ et al (2007) Decreased insulin secretion and insulin sensitivity are associated with liver function in subjects with fasting glucose between 100 and 109 mg/dL in Taiwanese population. Pancreas 35:343–347
Alvarsson M, Wajngot A, Cerasi E, Efendic S (2005) K-value and low insulin secretion in a non-obese white population: predicted glucose tolerance after 25 years. Diabetologia 48:2262–2268
Stancakova A, Javorsky M, Kuulasmaa T, Haffner SM, Kuusisto J, Laakso M (2009) Changes in insulin sensitivity and insulin release in relation to glycemia and glucose tolerance in 6,414 Finnish men. Diabetes 58:1212–1221
Lee DH, Blomhoff R, Jacobs DR Jr (2004) Is serum gamma glutamyltransferase a marker of oxidative stress? Free Radic Res 38:535–539
Tang C, Han P, Oprescu AI et al (2007) Evidence for a role of superoxide generation in glucose-induced beta-cell dysfunction in vivo. Diabetes 56:2722–2731
Park K, Gross M, Lee DH et al (2009) Oxidative stress and insulin resistance: the coronary artery risk development in young adults study. Diabetes Care 32:1302–1307