Các Yếu Tố Nguy Cơ Gây Không Tolérance Dinh Dưỡng Đường Ruột ở Bệnh Nhân Nhiễm Trùng Máu: Một Nghiên Cứu Trường Hợp - Đối Chứng

Li-zhu Wang1, Yan Xiang1, Qian Li1, Yi-rong Zhu1, Jue Fang1, Xiao-dan Lu1, Zhao-cai Zhang2,3,4
1Department of Nursing, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, China
2Department of Critical Care Medicine, The Second Affiliated Hospital, Zhejiang University School of Medicine, Hangzhou, China
3Key Laboratory of the Diagnosis and Treatment for Severe Trauma and Burn of Zhejiang Province, Hangzhou, China
4Zhejiang Province Clinical Research Center for Emergency and Critical Care Medicine, Hangzhou, China

Tóm tắt

Nghiên cứu này nhằm điều tra tỷ lệ không tolérance dinh dưỡng đường ruột (ENI) ở bệnh nhân nhiễm trùng máu và khám phá các yếu tố nguy cơ tiềm ẩn. Một nghiên cứu trường hợp - đối chứng đã được thực hiện trên những bệnh nhân nhiễm trùng máu đang nhận dinh dưỡng đường ruột (EN) tại một bệnh viện hạng ba ở Trung Quốc. Các bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu được chia thành nhóm ENI và nhóm không ENI. Phân tích đơn biến và đa biến được thực hiện để xác định các yếu tố nguy cơ gây ENI. Tổng cộng có 859 bệnh nhân được đưa vào nghiên cứu. Trong số đó, 288 (33,53%) bệnh nhân gặp phải các triệu chứng của ENI, bao gồm tiêu chảy, nôn, đầy hơi và giữ nước dạ dày. Phân tích hồi quy logistic cho thấy điểm Acute Physiology and Chronic Health Evaluation H (APACHE H), thủ thuật chọc dò màng phổi và việc sử dụng thuốc tác động lên cơ tim (cụ thể là inotropes) là những yếu tố tiên đoán độc lập của ENI. Tỷ lệ ENI tương đối cao ở những bệnh nhân nhiễm trùng máu, đặc biệt là ở những người có điểm APACHE H cao hơn, đã trải qua thủ thuật chọc dò màng phổi và đã nhận inotropes.

Từ khóa

#không tolérance dinh dưỡng đường ruột #nhiễm trùng máu #yếu tố nguy cơ #nghiên cứu trường hợp - đối chứng #APACHE H #thuốc tác động lên cơ tim

Tài liệu tham khảo

Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis 3). Jama, 2016,315(8):775–787

Fleischmann-Struzek C, Mellhammar L, Rose N, et al. Incidence and mortality of hospital-and ICU-treated sepsis: results from an updated and expanded systematic. review and meta-analysis. Intensive Care Med, 2020,46(8):1552–1562

McClave SA, Lowen CC, Martindale RG. The 2016 ESPEN Arvid Wretlind lecture: The gut in stress. Clin Nutr, 2018,37(2):19–36

Rokyta R Jr, Matejovic M, Krouzecky A, et al. Postpyloric enteral nutrition in septic patients: Effects on hepato-splanchnic hemodynamics and energy status. Intensive Care Med, 2004,30(14):714–717

Gatt M, MacFie J, Anderson AD, et al. Changes in superior mesenteric artery bloodflow after oral, enteral, and parenteral feeding in humans. Crit Care Med, 2009,37(12):171–176

Evans L, Andrew R, Waleed A, et al. Executive summary: surviving sepsis campaign: international guidelines for the management of sepsis and septic shock 2021. Crit Care Med, 2021,49(11):1974–1982

Longhitano Y, Zanza C, Thangathurai D, et al. Gut alterations in septic patients: a biochemical literature reviews. Rev Recent Clin Trials, 2020,15(4):289–297

Blaser AR, Deane AM, Preiser JC, et al. Enteral feeding intolerance: updates in Definitions and Pathophysiology. Nutr Clin Pract, 2021,36(1):40–49

Berk Takir H, Karakurt Z, Salturk C, et al. Does total parenteral nutrition increasethe mortality of patients with severe sepsis in the ICU? Turk Thorac J, 2015,16(2):53–58

Lavrentieva A, Kontakiotis T, Bitzani M. Enteral nutrition intolerance in criticallyill septic burn patients. Burn Care Res, 2014,5(12):313–318

Heyland DK, Ortiz A, Stoppe C, et al. Incidence, risk factors, and clinical consequence of enteral feeding intolerance in the mechanically ventilated critically ill: an analysis of a multicenter, multiyear database. Crit Care Med, 2021,49(1):49–59

Yu K, Guo N, Zhang D, et al. Prevalence and risk factors of enteral nutrition intolerance in intensive care unit patients: a retrospective study. Chin Med J (Engl), 2022,135(15):1814–1820

Paul S, Simon H, Marianne C, et al. Feeding the critically ill obese patient: a systematic review protocol. JBI Database Systematic Rev Implement Rep, 2015,13(10):95–109

Jenkins B, Calder PC, Marino LV. A systematic review of the definitions and prevalence of feeding intolerance in critically ill adults. Clin Nutr ESPEN, 2022,49:92–102

Xiao Y, Xu L. Prevalence and Risk Factors of Enteral Feeding Intolerance in Critically Ill Patients and the Effectiveness of Preventive Treatments: A Prospective Study. Saudi J Med Med Sci, 2023,11(2):135–142

Chen T, Wang T, Li Q, et al. Current status and influencing factors of enteral. feeding intolerance in patients with severe acute pancreatitis. Chin J Nurs, 2017,52(6):716–720

Virani FR, Peery T, Rivas O. Incidence and Effects of Feeding Intolerance in Trauma Patients. JPEN J Parenter Enteral Nutr, 2019,43(6):742–749

Chen W, Wang H, Chen Y, et al. The independent risk factors of early diarrhea in enteral nutrition for ICU patients. J Int Med Res, 2019,47(10):4929–4939

Haussner F, Chakraborty S, Halbgebauer R, et al. Challenge to the intestinal mucosa during sepsis. Front Immunol, 2019,10:891–907

Bordejé ML, Montejo JC, Mateu ML, et al. Intra-Abdominal pressure as a marker of enteral nutrition intolerance in critically ill patients. the PIANE study. Nutrients, 2019,11(11):2616

Zhao HB, Jia L, Yan QQ, et al. Effect of Clostridium butyricum and Butyrate on Intestinal Barrier Functions: Study of a Rat Model of Severe Acute Pancreatitis with Intra-Abdominal Hypertension. Front Physiol, 2020,11:561061

Leng Y, Jiang C, Xing X, et al. Prevention of Severe Intestinal Barrier Dysfunction Through a Single-Species Probiotics is Associated with the Activation of Microbiome-Mediated Glutamate-Glutamine Biosynthesis. Shock, 2021,55(1):128–137

Regli A, Hockings LE, Musk GC, et al. Commonly applied positive end-expiratory pressures do not prevent functional residual capacity decline in the setting of intra-abdominal hypertension: a pig model. Crit Care, 2010,14(04):R128

Regli A, Mahendran R, Fysh ET, et al. Matching positive end-expiratory pressure to intra-abdominal pressure improves oxygenation in a porcine sick lung model of intra-abdominal hypertension. Crit Care, 2012,16(05):R208

Silva PL, Ball L, Rocco PRM, et al. Physiological and Pathophysiological. Consequences of Mechanical Ventilation. Semin Respir Crit Care Med, 2022,43(3):321–334

Santos CL, Moraes L, Santos RS, et al. Effects of different tidal volumes in pulmonary and extrapulmonary lung injury with or without intraabdominal hypertension. Intensive Care Med, 2012,38(03):499–508

Pelosi P, Luecke T, Rocco PR. Chest wall mechanics and abdominal pressure. during general anesthesia in normal and obese individuals and in acute lung injury. Curr Opin Crit Care, 2011,17(01):72–79

Gayen S. Malignant Pleural Effusion: Presentation, Diagnosis, and Management. Am J Med, 2022,135(10): 1188–1192

Cecconi M, Evans L, Levy M, et al. Sepsis and septic shock. Lancet, 2018,392(10141):75–87

Jacobi J. The pathophysiology of sepsis-2021 update: Part 2, organ dysfunction and assessment. Am J Health Syst Pharm, 2022,79(6):424–436

De Backer D, Arias Ortiz J, Levy B. The medical treatment of cardiogenic shock: cardiovascular drugs. Curr Opin Crit Care, 2021,27(4):426–432