Các GTPase Rho và sự điều khiển hành vi của tế bào

Biochemical Society Transactions - Tập 33 Số 5 - Trang 891-895 - 2005
Alison K. Hall1
1MRC Laboratory for Molecular Cell Biology and Department of Biochemistry and Molecular Biology, Cancer Research UK Oncogene and Signal Transduction Group, University College London, Gower Street, London WC1E 6BT, U.K.

Tóm tắt

Rho, Rac và Cdc42, ba thành viên của gia đình GTPase nhỏ Rho, mỗi loại đều điều khiển một con đường truyền tín hiệu liên kết các thụ thể màng với sự lắp ráp và tháo dỡ của hệ thống tế bào chất actin và các phức hợp liên kết integrin liên quan. Rho điều chỉnh sự lắp ráp của các sợi căng và điểm bám tập trung, Rac điều chỉnh sự hình thành các chồi lamellipodia và các cuộn màng, và Cdc42 kích hoạt sự mở rộng filopodia ở ngoại vi của tế bào. Những quan sát này đã dẫn đến gợi ý rằng bất kể nơi nào mà actin sợi được sử dụng để thúc đẩy một quá trình tế bào, thì GTPase Rho có khả năng đóng vai trò điều tiết quan trọng. Các GTPase Rho cũng được báo cáo là kiểm soát các hoạt động tế bào khác, chẳng hạn như các chuỗi phản ứng JNK (kinase N-terminal c-Jun) và p38 MAPK (kinase protein hoạt hóa bởi tác nhân gây tăng sinh), một phức hợp enzyme NADPH oxidase, các yếu tố phiên mã NF-κB (yếu tố hạt nhân κB) và SRF (yếu tố phản ứng huyết thanh), và sự phát triển qua G1 của chu kỳ tế bào. Do đó, Rho, Rac và Cdc42 có thể điều chỉnh hệ thống tế bào chất actin và phiên mã gene để thúc đẩy những thay đổi phối hợp trong hành vi của tế bào. Chúng tôi đã phân tích các đóng góp sinh hóa của các GTPase Rho trong chuyển động tế bào và đã phát hiện rằng Rac điều khiển sự nhô ra của tế bào, trong khi Cdc42 điều khiển tính phân cực của tế bào.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Hall, 1998, Science, 279, 509, 10.1126/science.279.5350.509

Cerione, 1996, Curr. Opin. Cell Biol., 8, 216, 10.1016/S0955-0674(96)80068-8

Schmidt, 2002, Genes Dev., 16, 1587, 10.1101/gad.1003302

Cote, 2002, J. Cell Sci., 115, 4901, 10.1242/jcs.00219

Bernards, 2003, Biochim. Biophys. Acta, 1603, 47

Ridley, 1992, Cell, 70, 389, 10.1016/0092-8674(92)90163-7

Ridley, 1992, Cell, 70, 401, 10.1016/0092-8674(92)90164-8

Nobes, 1995, Cell, 81, 53, 10.1016/0092-8674(95)90370-4

Kozma, 1995, Mol. Cell. Biol., 15, 1942, 10.1128/MCB.15.4.1942

Abo, 1991, Nature (London), 353, 668, 10.1038/353668a0

Etienne-Manneville, 2002, Nature (London), 420, 629, 10.1038/nature01148

Hill, 1995, Cell, 81, 1159, 10.1016/S0092-8674(05)80020-0

Minden, 1995, Cell, 81, 1147, 10.1016/S0092-8674(05)80019-4

Coso, 1995, Cell, 81, 1137, 10.1016/S0092-8674(05)80018-2

Miralles, 2003, Cell, 113, 329, 10.1016/S0092-8674(03)00278-2

Etienne-Manneville, 2004, J. Cell Sci., 117, 1291, 10.1242/jcs.01115

Bishop, 2000, Biochem. J., 348, 241, 10.1042/bj3480241

Machesky, 1998, Curr. Biol., 8, 1347, 10.1016/S0960-9822(98)00015-3

Millard, 2004, Biochem. J., 380, 1, 10.1042/bj20040176

Takenawa, 2001, J. Cell Sci., 114, 1801, 10.1242/jcs.114.10.1801

Eden, 2002, Nature (London), 418, 790, 10.1038/nature00859

Ho, 2004, Cell, 118, 203, 10.1016/j.cell.2004.06.027

Vignjevic, 2003, J. Cell Biol., 160, 951, 10.1083/jcb.200208059

Riento, 2003, Nat. Rev. Mol. Cell Biol., 4, 446, 10.1038/nrm1128

Nobes, 1999, J. Cell Biol., 144, 1235, 10.1083/jcb.144.6.1235

Sells, 1999, J. Cell Biol., 145, 837, 10.1083/jcb.145.4.837

Cau, 2005, J. Cell Sci., 118, 2579, 10.1242/jcs.02385

Joberty, 2000, Nat. Cell Biol., 2, 531, 10.1038/35019573

Lin, 2000, Nat. Cell Biol., 2, 540, 10.1038/35019582

Qiu, 2000, Curr. Biol., 10, 697, 10.1016/S0960-9822(00)00535-2

Etienne-Manneville, 2001, Cell, 106, 489, 10.1016/S0092-8674(01)00471-8

Etienne-Manneville, 2003, Nature (London), 421, 753, 10.1038/nature01423