Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mối quan hệ giữa C4d trên tiểu cầu (P-C4d) với tỷ lệ tử vong tất cả nguyên nhân và đột quỵ thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống
Tóm tắt
Lupus ban đỏ hệ thống (SLE) là một bệnh tự miễn dịch liên quan đến tỷ lệ morbid đáng kể, bao gồm bệnh tim mạch sớm và tỷ lệ tử vong cao. Tiểu cầu mang protein bổ thể C4d (P-C4d) ban đầu được xác định là đặc hiệu cho chẩn đoán SLE và sau đó được phát hiện có liên quan đến đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính ở những bệnh nhân không bị SLE. P-C4d có thể xác định một nhóm bệnh nhân SLE có tiên lượng lâm sàng xấu. Nghiên cứu này đã khảo sát mối liên hệ của P-C4d với tỷ lệ tử vong tất cả nguyên nhân và các sự kiện mạch máu trong một nhóm bệnh nhân lupus. Một nhóm 356 bệnh nhân SLE liên tiếp đã được theo dõi từ năm 2001 đến 2009. Kết quả chính là tỷ lệ tử vong tất cả nguyên nhân. Kết quả thứ cấp là các sự kiện mạch máu (nhồi máu cơ tim, bắc cầu động mạch vành, can thiệp mạch vành qua da, đột quỵ thiếu máu cục bộ, thuyên tắc tĩnh mạch, thuyên tắc phổi hoặc các cục máu đông khác). P-C4d được đo tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu. Bảy mươi bệnh nhân SLE (19,7%) có P-C4d. Thời gian theo dõi trung bình là 4,7 năm. Tỷ lệ tử vong tất cả nguyên nhân là 4%. P-C4d có liên quan đến tỷ lệ tử vong tất cả nguyên nhân (tỷ lệ nguy cơ 7,52, khoảng tin cậy 95% (CI) 2,14–26,45, p = 0,002) sau khi điều chỉnh theo tuổi, chủng tộc, giới tính, ung thư và việc sử dụng thuốc chống đông. Tỷ lệ sự kiện mạch máu là 21,6%. Bệnh nhân có P-C4d dương tính có khả năng có các sự kiện mạch máu cao hơn so với những bệnh nhân có P-C4d âm tính (35,7 so với 18,2%, p = 0,001). Cụ thể, P-C4d có liên quan đến đột quỵ thiếu máu cục bộ (tỷ lệ odds 4,54, CI 95% 1,63–12,69, p = 0,004) sau khi điều chỉnh theo tuổi, chủng tộc và kháng thể chống phospholipid. C4d trên tiểu cầu có liên quan đến tỷ lệ tử vong tất cả nguyên nhân và đột quỵ ở bệnh nhân SLE. P-C4d có thể là một dấu ấn sinh học dự đoán cũng như một manh mối bệnh lý liên kết tiểu cầu, hoạt hóa bổ thể và cục máu đông.
Từ khóa
#lupus ban đỏ hệ thống #P-C4d #tỷ lệ tử vong #sự kiện mạch máu #đột quỵ thiếu máu cục bộ #tiểu cầu #bệnh tự miễn dịchTài liệu tham khảo
Navratil JS, Manzi S, Kao AH, Krishnaswami S, Liu CC, Ruffing MJ, et al. Platelet C4d is highly specific for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2006;54:670–4.
Mehta N, Uchino K, Fakhran S, Sattar MA, Branstetter BFIV, Au K, et al. Platelet C4d is associated with acute ischemic stroke and stroke severity. Stroke. 2008;39:3236–41.
del Conde I, Cruz MA, Zhang H, Lopez JA, Afshar-Kharghan V. Platelet activation leads to activation and propagation of the complement system. J Exp Med. 2005;201:871–9.
Atkinson C, Zhu H, Qiao F, Varela JC, Yu J, Song H, et al. Complement-dependent P-selectin expression and injury following ischemic stroke. J Immunol. 2006;177:7266–74.
Mocco J, Mack WJ, Ducruet AF, Sosunov SA, Sughrue ME, Hassid BG, et al. Complement component C3 mediates inflammatory injury following focal cerebral ischemia. Circ Res. 2006;99:209–17.
Figueroa E, Gordon LE, Feldhoff PW, Lassiter HA. The administration of cobra venom factor reduces post-ischemic cerebral injury in adult and neonatal rats. Neurosci Lett. 2005;380:48–53.
De Simoni M, Storini C, Barba M, Catapano L, Arabia A, Rossi E, et al. Neuroprotection by complement (C1) inhibitor in mouse transient brain ischemia. J Cereb Blood Flow Metab. 2003;23:232–9.
Salter JW, Krieglstein CF, Issekutz AC, Granger DN. Platelets modulate ischemia/reperfusion-induced leukocyte recruitment in the mesenteric circulation. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2001;281:G1432–9.
Zhang Z-g, Zhang Q-z, Cheng Y-n, Ji S-l, Du G-h. Antagonistic effects of ultra-low-molecular-weight heparin against cerebral ischemia/reperfusion injury in rats. Pharmacol Res. 2007;56:350–5.
Sakurai-Yamashita Y, Kinugawa H, Niwa M. Neuroprotective effect of pentosan polysulphate on ischemia-related neuronal death of the hippocampus. Neurosci Lett. 2006;409:30–4.
Kingma JG, Plante S, Bogaty P. Platelet GPIIb/IIIa receptor blockade reduces infarct size in a canine model of ischemia-reperfusion. J Am Coll Cardiol. 2000;36:2317–24.
Tan E, Cohen A, Fries J. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1982;25:1271–7.
Hochberg M. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1997;40:1725.
Liang M, Socher S, Larson M, Schur P. Reliability and validity of six systems for the clinical assessment of disease activity in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1989;32:1107–18.
Bombardier C, Gladman D, Urowitz M, Caron D, Chang C. Derivation of the SLEDAI. A disease activity index for lupus patients. The Committee on Prognosis Studies in SLE. Arthritis Rheum. 1992;35:630–40.
Stoll T, Seifert B, Isenberg DA. SLICC/ACR damage index is valid, and renal and pulmonary organ scores are predictors of severe outcome in patients with systemic lupus erythematosus. Rheumatology. 1996;35:248–54.
Danila MI, Pons-Estel GJ, Zhang J, Vila LM, Reveille JD, Alarcon GS. Renal damage is the most important predictor of mortality within the damage index: data from LUMINA LXIV, a multiethnic US cohort. Rheumatology. 2009;48:542–5.
Nossent J, Cikes N, Kiss E, Marchesoni A, Nassonova V, Mosca M, et al. Current causes of death in systemic lupus erythematosus in Europe, 2000–2004: relation to disease activity and damage accrual. Lupus. 2007;16:309–17.
Chambers SA, Allen E, Rahman A, Isenberg D. Damage and mortality in a group of British patients with systemic lupus erythematosus followed up for over 10 years. Rheumatology. 2009;48:673–5.
Jacobsen S, Petersen J, Ullman S, Junker P, Voss A, Rasmussen J, et al. Mortality and causes of death of 513 Danish patients with systemic lupus erythematosus. Scand J Rheumatol. 1999;28:75–80.
Cervera R, Khamashta MA, Font J, Sebastiani GD, Gil A, Lavilla P, et al. European working party on systemic lupus e. morbidity and mortality in systemic lupus erythematosus during a 10-year period: a comparison of early and late manifestations in a cohort of 1,000 patients. Medicine. 2003;82:299–308.
Tarr T, Gyorfy B, Szekanecz É, Bhattoa HP, Zeher M, Szegedi G, et al. Occurrence of malignancies in Hungarian patients with systemic lupus erythematosus. Ann N Y Acad Sci. 2007;1108:76–82.
Bernatsky S, Ramsey-Goldman R, Clarke AE. Malignancy in systemic lupus erythematosus: what have we learned? Best Pract Res Clin Rheumatol. 2009;23:539–47.
Di Napoli M. Systemic complement activation in ischemic stroke. Stroke. 2001;32:1443–8.
Pedersen ED, Waje-Andreassen U, Vedeler CA, Aamodt G, Mollnes TE. Systemic complement activation following human acute ischaemic stroke. Clin Exp Immunol. 2004;137:117–22.
Mocco J, Wilson D, Komotar R, Sughrue M, Coates K, Sacco R, et al. Alterations in plasma complement levels after human ischemic stroke. Neurosurgery. 2006;59:28–33.
Imm MD, Feldhoff PW, Feldhoff RC, Lassiter HA. The administration of complement component C9 augments post-ischemic cerebral infarction volume in neonatal rats. Neurosci Lett. 2002;325:175–8.
Peerschke E, Yin W, Alpert D, Roubey R, Salmon J, Ghebrehiwet B. Serum complement activation on heterologous platelets is associated with arterial thrombosis in patients with systemic lupus erythematosus and antiphospholipid antibodies. Lupus. 2009;18:530–8.
Lood C, Eriksson S, Gullstrand B, Jönsen A, Sturfelt G, Truedsson L, et al. Increased C1q, C4 and C3 deposition on platelets in patients with systemic lupus erythematosus – a possible link to venous thrombosis? Lupus. 2012;21:1423–32.
Smyth SS, Mcever RP, Weyrich AS, Morrell CN, Hoffman MR, Arepally GM, et al. Platelet functions beyond hemostasis. J Thromb Haemost. 2009;7:1759–66.
Boilard E, Nigrovic PA, Larabee K, Watts GFM, Coblyn JS, Weinblatt ME, et al. Platelets amplify inflammation in arthritis via collagen-dependent microparticle production. Science. 2010;327:580–3.
Spinelli SL, Casey AE, Pollock SJ, Gertz JM, McMillan DH, Narasipura SD, et al. R1: Platelets and megakaryocytes contain functional nuclear factor-{kappa}B. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010;30(3):591–8.
Muhlestein J. Effect of antiplatelet therapy on inflammatory markers in atherothrombotic patients. Thromb Haemost. 2010;103:71–82.
Kalunian KC, Chatham WW, Massarotti EM, Reyes-Thomas J, Harris C, Furie RA, et al. Measurement of cell-bound complement activation products enhances diagnostic performance in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 2012;64:4040–7.