Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Mối quan hệ giữa sự tiến triển của xơ cứng van động mạch chủ và sự dày lên của lớp áo trong và giữa động mạch cảnh ở những đối tượng không triệu chứng có yếu tố nguy cơ tim mạch
Tóm tắt
Xơ cứng van động mạch chủ (AVS) là tổn thương sớm của bệnh lý van động mạch chủ canxi hóa và có thể tiến triển thành hẹp van. Bằng chứng mô bệnh học và lâm sàng đã gợi ý rằng AVS và xơ vữa động mạch có cơ chế tương tự. Tuy nhiên, ít thông tin được biết về mối quan hệ giữa sự tiến triển sớm của AVS và sự tiến triển sớm của xơ vữa động mạch. Độ dày lớp áo trong và giữa động mạch cảnh (IMT) được xác định bằng siêu âm động mạch cảnh đã được công nhận là dấu ấn thay thế của xơ vữa động mạch giai đoạn sớm. Mục tiêu của nghiên cứu này là khảo sát mối liên hệ giữa sự tiến triển của AVS sớm và sự gia tăng của IMT động mạch cảnh. Chúng tôi đã phân tích dữ liệu hồi cứu của 127 đối tượng không triệu chứng (49 ± 8 tuổi, 114 nam) có ≥1 yếu tố nguy cơ tim mạch, không có tiền sử bệnh tim mạch, đã trải qua các xét nghiệm siêu âm tim và siêu âm động mạch cảnh hai lần cách nhau ≥6 tháng. Chúng tôi đánh giá hình thái và chức năng van động mạch chủ cũng như IMT động mạch cảnh tại các lần kiểm tra ban đầu và theo dõi. Trong thời gian theo dõi 25 ± 15 tháng, số lượng đối tượng có AVS đã tăng đáng kể (34% so với 47%, P < 0.0001) và giá trị trung bình của IMT động mạch cảnh cũng tăng đáng kể (1.16 ± 0.33 so với 1.29 ± 0.41 mm, P < 0.0001). Sự tiến triển của AVS được quan sát ở 26 đối tượng. Phân tích hồi quy logistic cho thấy giá trị IMT động mạch cảnh hợp lý ban đầu là yếu tố dự đoán độc lập cho sự tiến triển của AVS (tỷ lệ odds = 4.07, P = 0.026). Ở những đối tượng không triệu chứng có yếu tố nguy cơ tim mạch, sự tiến triển của AVS và sự gia tăng của IMT động mạch cảnh đã được quan sát trong thời gian theo dõi trung bình 25 tháng. Sự tiến triển của AVS ở những đối tượng không triệu chứng có yếu tố nguy cơ tim mạch được liên kết với sự dày lên của lớp áo trong và giữa động mạch cảnh.
Từ khóa
#xơ cứng van động mạch chủ #yếu tố nguy cơ tim mạch #dày lên lớp áo trong và giữa #siêu âm động mạch cảnh #tiến triển bệnh lýTài liệu tham khảo
Otto CM, Kuusisto J, Reichenbach DD, Gown AM, O’Brien KD. Characterization of the early lesion of ‘degenerative’ valvular aortic stenosis. Histological and immunohistochemical studies. Circulation. 1994;90:844–53.
Olsson M, Dalsgaard CJ, Haegerstrand A, Rosenqvist M, Rydén L, Nilsson J. Accumulation of T lymphocytes and expression of interleukin-2 receptors in nonrheumatic stenotic aortic valves. J Am Coll Cardiol. 1994;23:1162–70.
O’Brien KD, Reichenbach DD, Marcovina SM, Kuusisto J, Alpers CE, Otto CM. Apolipoproteins B, (a), and E accumulate in the morphologically early lesion of ‘degenerative’ valvular aortic stenosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1996;16:523–32.
Cosmi JE, Kort S, Tunick PA, Rosenzweig BP, Freedberg RS, Katz ES, et al. The risk of the development of aortic stenosis in patients with “benign” aortic valve thickening. Arch Intern Med. 2002;162:2345–7.
Faggiano P, Antonini-Canterin F, Erlicher A, Romeo C, Cervesato E, Pavan D, et al. Progression of aortic valve sclerosis to aortic stenosis. Am J Cardiol. 2003;91:99–101.
Freeman RV, Otto CM. Spectrum of calcific aortic valve disease: pathogenesis, disease progression, and treatment strategies. Circulation. 2005;111:3316–26.
O’Brien KD, Kuusisto J, Reichenbach DD, Ferguson M, Giachelli C, Alpers CE, et al. Osteopontin is expressed in human aortic valvular lesions. Circulation. 1995;92:2163–8.
Mohler ER 3rd, Gannon F, Reynolds C, Zimmerman R, Keane MG, Kaplan FS. Bone formation and inflammation in cardiac valves. Circulation. 2001;103:1522–8.
Stewart BF, Siscovick D, Lind BK, Gardin JM, Gottdiener JS, Smith VE, et al. Clinical factors associated with calcific aortic valve disease. Cardiovascular Health Study. J Am Coll Cardiol. 1997;29:630–4.
Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, Sicks JR, O’Fallon WM, Wiebers DO, et al. Aortic valve sclerosis and aortic atherosclerosis: different manifestations of the same disease? Insights from a population-based study. J Am Coll Cardiol. 2001;38:827–34.
Otto CM, Lind BK, Kitzman DW, Gersh BJ, Siscovick DS. Association of aortic-valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N Engl J Med. 1999;341:142–7.
Aronow WS, Ahn C, Shirani J, Kronzon I. Comparison of frequency of new coronary events in older subjects with and without valvular aortic sclerosis. Am J Cardiol. 1999;83:599–600.
Olsen MH, Wachtell K, Bella JN, Gerdts E, Palmieri V, Nieminen MS, et al. Aortic valve sclerosis relates to cardiovascular events in patients with hypertension (a LIFE substudy). Am J Cardiol. 2005;95:132–6.
Chandra HR, Goldstein JA, Choudhary N, O’Neill CS, George PB, Gangasani SR, et al. Adverse outcome in aortic sclerosis is associated with coronary artery disease and inflammation. J Am Coll Cardiol. 2004;43:169–75.
Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ, Hofman A, Grobbee DE. Common carotid intima–media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam Study. Circulation. 1997;96:1432–7.
O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, Manolio TA, Burke GL, Wolfson SK Jr. Carotid-artery intima and media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. N Engl J Med. 1999;340:14–22.
Yamaura Y, Nishida T, Watanabe N, Akasaka T, Yoshida K. Relation of aortic valve sclerosis to carotid artery intima–media thickening in healthy subjects. Am J Cardiol. 2004;94:837–9.
Wang AY, Ho SS, Wang M, Liu EK, Ho S, Li PK, et al. Cardiac valvular calcification as a marker of atherosclerosis and arterial calcification in end-stage renal disease. Arch Intern Med. 2005;165:327–32.
Sgorbini L, Scuteri A, Leggio M, Gianni W, Nevola E, Leggio F. Carotid intima–media thickness, carotid distensibility and mitral, aortic valve calcification: a useful diagnostic parameter of systemic atherosclerotic disease. J Cardiovascular Med. 2007;8:342–7.
Antonini-Canterin F, Di Bello V, Di Salvo G, La Carrubba S, Bellieni G, Benedetto F, et al. Relation of carotid intima–media thickness and aortic valve sclerosis (from the ISMIR study [“Ispessimento Medio Intimale e Rischio Cardiovascolare”] of the Italian Society of Cardiovascular Echography). Am J Cardiol. 2009;103:1556–61.
Bahler RC, Desser DR, Finkelhor RS, Brener SJ, Youssefi M. Factors leading to progression of valvular aortic stenosis. Am J Cardiol. 1999;84:1044–8.
Yamaura Y, Watanabe N, Iino Y, Tsukiji M, Obase K, Okahashi N, et al. Rapid progression of aortic valve stenosis in patients with chronic hemodialysis: report of two cases. J Echocardiogr. 2008;3:84–6.
Demircan S, Tekin A, Tekin G, Topçu S, Yiğit F, Erol T, et al. Comparison of carotid intima–media thickness in patients with stable angina pectoris versus patients with acute coronary syndrome. Am J Cardiol. 2005;96:643–4.
Yoshitani H, Takeuchi M, Ogawa K, Otsuji Y. Comparison of usefulness of the wall thickness of the left anterior descending coronary artery, determined by transthoracic echocardiography, and carotid intima–media thickness in predicting multivessel coronary artery disease. J Echocardiogr. 2009;7:2–8.
Rossebø AB, Pedersen TR, Boman K, Brudi P, Chambers JB, Egstrup K, et al. Intensive lipid lowering with simvastatin and ezetimibe in aortic stenosis. N Engl J Med. 2008;359:1343–56.
de Groot E, Jukema JW, Montauban van Swijndregt AD, Zwinderman AH, Ackerstaff RGA, van der Steen AF, et al. B-mode ultrasound assessment of pravastatin treatment effect on carotid and femoral artery walls and its correlations with coronary arteriographic findings: a report of the Regression Growth Evaluation Statin Study (REGRESS). J Am Coll Cardiol. 1998;31:1561–7.
Crouse JR 3rd, Raichlen JS, Riley WA, Evans GW, Palmer MK, O’Leary DH, et al. Effect of rosuvastatin on progression of carotid intima–media thickness in low-risk individuals with subclinical atherosclerosis: the METEOR trial. JAMA. 2007;297:1344–53.
Agmon Y, Khandheria BK, Jamil Tajik A, Seward JB, Sicks JD, Fought AJ, et al. Inflammation, infection, and aortic valve sclerosis: insights from the Olmsted County (Minnesota) population. Atherosclerosis. 2004;174:337–42.
Imai K, Okura H, Kume T, Yamada R, Miyamoto Y, Kawamoto T, et al. C-reactive protein predicts severity, progression, and prognosis of asymptomatic aortic valve stenosis. Am Heart J. 2008;156:713–8.