Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Phân bố theo vùng của protein HSP 70 sau nhồi máu cơ tim
Tóm tắt
Tình trạng thiếu oxy và sự thay đổi trong trạng thái huyết động, cả hai thành phần của nhồi máu cơ tim, đều đã được chứng minh là những tác nhân kích thích mạnh mẽ cho gia đình protein sốc nhiệt 70 kD (HSP70). Chúng tôi đã giả thuyết rằng sau khi nhồi máu, mô cơ tim sống sót sẽ tổng hợp protein HSP70 theo một mẫu thời gian và vùng cụ thể. Chúng tôi tin rằng sẽ không có phản ứng HSP70 ở khu vực nhồi máu (I), phản ánh sự mất mát của các tế bào khả thi. Chúng tôi còn giả thuyết rằng các mô tiếp giáp với khu vực nhồi máu (M) sẽ có phản ứng HSP70 bị suy giảm. Ngược lại, chúng tôi đề xuất rằng HSP70 sẽ được kích thích trong các mô vách ngăn (S) của trái tim bị nhồi máu, như một sự thích ứng phì đại. Một mô hình chuột nhắt của nhồi máu cơ tim đã được sử dụng để kiểm tra sự thay đổi về nồng độ tương đối và phân bố của ba protein chính thuộc gia đình HSP70; HSP72 tế bào chất, HSP75 ty thể và GRP78 (protein điều hòa glucose) trong 21 ngày hồi phục. Trong khi cả ba protein thuộc gia đình HSP70 được điều tra đều được phát hiện ở tất cả các trái tim từ tất cả các nhóm trong mọi khoảng thời gian, điều trị thực nghiệm (nhồi máu) đã gây ra những thay đổi về nồng độ protein tương đối thay đổi theo thời gian và vị trí mẫu. Nồng độ tương đối của HSP72 và GRP78 không thay đổi trong 24 giờ sau nhồi máu trong khi nồng độ HSP75 tương đối đã giảm một nửa trong các mô M trong cùng một khoảng thời gian. Giữa ngày thứ 5 và 7, đã có một số thay đổi được ghi nhận. Các mẫu M hiển thị nồng độ HSP75 và GRP78 tương đối gần gấp đôi sau nhồi máu, nhưng không có sự thay đổi trong HSP72. Các mô S cho thấy sự gia tăng gấp đôi hoặc lớn hơn ở cả ba protein thuộc gia đình HSP70. Các mẫu I cho thấy sự gia tăng không mong đợi ở HSP75 và GRP78 trong thời gian này. Sau 14 đến 21 ngày hồi phục, nồng độ protein thuộc gia đình HSP70 trong các mô M, S và I từ các trái tim bị nhồi máu đã trở về mức tương tự như những gì thấy ở các động vật chứng. Chúng tôi kết luận rằng mô cơ tim không thể hoặc không sẽ không phản ứng ngay lập tức với HSP70 sau nhồi máu nhưng đã phục hồi hoạt động này trong khoảng thời gian từ 5 đến 7 ngày sau nhồi máu.
Từ khóa
#HSP70 #nhồi máu cơ tim #protein sốc nhiệt #trạng thái huyết động #mô cơ timTài liệu tham khảo
Anversa P, Olivetti G, Herman MV, Capasso JM (1993) Myocardial infarction, cardiac anatomy and ventricular loading. Cardioscience 4 (2):55–62
Beckmann RP, Mizzen LA, Welch WJ (1990) Interaction of HSP70 with newly synthesized proteins: Implications for protein folding and assembly. Science 248:850–854
Currie RW, Tanguay RM, Kingma JG (1993) Heat-shock response and limitation of tissue necrosis during occlusion/ reperfusion in rabbit hearts. Circulation 87:963–971
Delcayre C, Samuel JL, Marotte F, Best-Belpomme M, Mercadier JJ, Rappaport L (1988) Synthesis of stress proteins in rat cardiac myocytes 2–4 days after imposition of hemodynamic overload. J Clin Invest 82:460–468
Donnelly TJ, Sievers RE, Frank LJ, Welch WJ, Wolfe CL (1992) Heat shock protein induction in rat hearts: a role for improved myocardial salvage after ischemia and reperfusion? Circulation 85:769–778
Fisbein MC, Maclean D, Maroko PR (1978) Experimental myocardial infarction in the rat. Am J Pathol 90:57–70
Graven KK, Zimmerman LH, Dickson EW, Weinhouse GL, Farber HW (1993) Endothelial cell hypoxia associated proteins are cell and stress specific. J Cell Physiol 157:544–554
Hutter MM, Sievers RE, Barbosa V, Wolfe CL (1994) Heat shock protein induction in rat hearts. A direct correlation between the amount of heat shock protein induced and the degree of myocardial protection. Circulation 89: 355–360
Ianuzzo CD, Ianuzzo SE, Field MR, Locke M (1994) Cardiac hypertrophy occurs without increases in the 72 kilodalton heat shock protein. Med Sci Sports Exerc 26 (5 supplement):S134, abstract
Kilgore JL, Timson BF, Saunders DK, Kraemer RR, Ross CR (1994) Stress protein induction in skeletal muscle: comparison of laboratory models to naturally occurring hypertrophy. J Appl Physiol 76 (2):598–601
Knowlton AA, Eberli FR, Brecher P, Romo GM, Owen A, Apstein CS (1991) A single myocardial stretch or decreased sytolic fiber shortening stimulates the expression of heat shock protein 70 in the isolated, erythrocyte-perfused rabbit heart. J Clin Invest 88:2018–2025
Locke M, Atkinson BG, Tanguay RM, Noble EG (1994) Shifts in type I fiber proportion in rat hindlimb muscle are accompanied by changes in HSP72 content. Am J Physiol 266 (5 pt 1):C1240–1246
Locke M, Laughlin H, Ianuzzo SE, Field M, Ianuzzo CD (1994) Increased 72 kilodalton heat shock protein content in the heart after acute exercise. Med Sci Sports Exerc 26 (5 supplement):S135, abstract
Mehta HB, Popovich BK, Dillman WH (1988) Ischemia induces changes in the level of mRNAs coding for stress protein 71 and creatine kinase M. Circ Res 63:512–517
Moalic JM, Bercovici J, Swynghedauw B (1981) Protein synthesis during systolic and diastolic cardiac overloading in rats: a comparative study. Cardiovasc Res 15:515–521
Musch TI, Moore RL, Leathers DJ, Bruno A, Zelis R (1986) Endurance training in rats with chronic heart failure induced by myocardial infarction. Circulation 74 (2):431–441
Ryan AJ, Gisolfi CV, Mosely PL (1991) Synthesis of 70K stress protein by human leukocytes: effects of exercise in the heat. J Appl Physiol 70 (1):466–471
Theroux P, Ross J Jr, Franklin D, Kemper WS, Sasayama S (1976) Coronary arterial reperfusion: III. Early and late effects on regional myocardial function and dimensions in conscious dogs. Am J Cardiol 38:599–606
Walker DM, Pasini E, Kucukoglu S, Marber MS, Iliodromitis E, Ferrari R, Yellon DM (1993) Heat stress limits infarct size in isolated perfused rabbit heart. Cardiovasc Res 27:962–967
Welch WJ, Suhan JP (1986) Cellular and bichemical events in mammalian cells during and after recovery from physiological stress. J Cell Biol 103:2035–2052
Yellon DM, Pasini E, Cargoni A, Marber MS, Latchman DS, Ferrari R (1992) The protective role of heat stress in the ischemic and reperfused rabbit myocardium. J Mol Cell Cardiol 24: 342–346
Yellon DM, Iliodromitis E, Latchman DS, Vanwinkle DM, Downey JM, Williams FM, Williams TJ (1992) Whole body heat shock fails to limit infarct size in the reperfused rabbit heart. Cardiovasc Res 4:342–346