Giảm số lượng bạch cầu trung tính trong dịch rửa phế quản phổi liên quan đến tiên lượng xấu ở bệnh nhân cao tuổi bị COVID-19 nặng

Agents and Actions - Tập 72 - Trang 929-932 - 2023
Raquel Duque Nascimento Arifa1, Marcela Helena Gonçalves-Pereira2, Luciana Santiago2,3,4, Cecilia Gómez Ravetti4,5, Paula Frizera Vassallo3,4, Fernanda de Fátima Souza Oliveira6, Adriano de Paula Sabino6, Mauro Martins Teixeira2,7, Vandack Nobre4,5, Helton da Costa Santiago2, Daniele G. Souza1
1Department of Microbiology, Laboratory of Microorganism-Host Interaction, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil
2Department of Biochemistry and Immunology, Institute of Biological Sciences, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil
3Clinical Hospital, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil
4Interdisciplinary Center for Research in Intensive Medicine, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil
5Faculty of Medicine, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil
6Department of Clinical and Toxicological Analysis, College of Pharmacy, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil
7Center for Drug Research and Development of Pharmaceuticals, Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, Brazil

Tóm tắt

Mức độ bạch cầu trung tính trong máu có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của COVID-19. Tuy nhiên, vai trò của chúng trong môi trường phổi trong giai đoạn COVID-19 nặng vẫn không rõ ràng. Ở đây, chúng tôi phát hiện sự giảm số lượng bạch cầu trung tính trong dịch rửa phế quản phổi (BAL) ở những bệnh nhân không sống sót và ở những bệnh nhân lớn tuổi (> 60 tuổi). Bên cạnh đó, chúng tôi đã chỉ ra rằng những bệnh nhân lớn tuổi có nồng độ CXCL8 trong huyết thanh cao hơn và sự biểu hiện IL-10 tăng lên bởi bạch cầu trung tính.

Từ khóa

#bạch cầu trung tính #dịch rửa phế quản phổi #COVID-19 #tiên lượng #bệnh nhân cao tuổi

Tài liệu tham khảo

World Heath Organization . WHO Coronavirus (COVID-19) Dashboard. 2023. Available Online:https://covid19.who.int. Accessed 18 Mar 2023. Lamers MM, Haagmans BL. SARS-CoV-2 pathogenesis. Nat Rev Microbiol. 2022;20(5):270–84. Grasselli G, Cattaneo E. Mechanical ventilation parameters in critically ill COVID-19 patients: a scoping review. Crit Care. 2021;25(1):115. Fu J, Kong J. The clinical implication of dynamic neutrophil to lymphocyte ratio and D-dimer in COVID-19: a retrospective study in Suzhou China. Thromb Res. 2020;192:3–8. Sonego F, Castanheira FV. Paradoxical roles of the neutrophil in sepsis: protective and deleterious. Front Immunol. 2016;7:155. Goncalves-Pereira MH, Santiago L. Dysfunctional phenotype of systemic and pulmonary regulatory T cells associate with lethal COVID-19 cases. Immunology. 2022;2:1. Bartleson JM, Radenkovic D. SARS-CoV-2, COVID-19 and the ageing immune system. Nat Aging. 2021;1(9):769–82. Liew PX, Kubes P. The Neutrophil’s role during health and disease. Physiol Rev. 2019;99(2):1223–48. Reusch N, De Domenico E. Neutrophils in COVID-19. Front Immunol. 2021;12: 652470. Ocuin LM, Bamboat ZM. Neutrophil IL-10 suppresses peritoneal inflammatory monocytes during polymicrobial sepsis. J Leukoc Biol. 2011;89(3):423–32. MacDonald L, Alivernini S. COVID-19 and RA share an SPP1 myeloid pathway that drives PD-L1+ neutrophils and CD14+ monocytes. JCI Insight. 2021;6:13. Schulte-Schrepping J, Reusch N. Severe COVID-19 is marked by a dysregulated myeloid cell compartment. Cell. 2020;182(6):1419–40.