Hoạt động phân giải protein trong dịch tiết vết loét chân

Experimental Dermatology - Tập 2 Số 1 - Trang 29-37 - 1993
Miina Palolahti1, J. Lauharanta2, Ross W. Stephens1, Pentti Kuusela3, Antti Vaheri1
1Department of Virology, University Central Hospital, Helsinki, Finland
2Department of Dermatology, University Central Hospital, Helsinki, Finland
3Department of Bacteriology and Immunology, University of Helsinki, Helsinki, Finland

Tóm tắt

Tóm tắt Hai mươi lăm mẫu dịch tiết vết loét chân từ 17 bệnh nhân có vết loét tĩnh mạch mãn tính không lành đã được phân tích hoạt động phân giải protein bằng các quy trình phân tích caseinolysis theo hình tròn và phân tích zymographic, cũng như phân đoạn fibronectin bằng công nghệ miễn dịch. Hoạt động caseinolytic đã được phát hiện trong 21 trong số 25 mẫu. Một thiểu số trong số đó bị ức chế (3 mẫu bị ức chế hoàn toàn, 6 mẫu bị ức chế một phần) bởi aprotinin, một chất ức chế proteinase serine, cho thấy rằng có thể có các proteinase khác ngoài plasmin cũng chịu trách nhiệm về sự phân giải casein. Trong phân tích zymographic, 23 trong số 25 mẫu cho thấy các phản ứng dương tính cho các hoạt động enzyme đồng di chuyển với plasmin và loại kích hoạt plasminogen urokinase. Sự phân đoạn fibronectin, dấu hiệu khác của hoạt động phân giải protein, đã được quan sát trong tất cả ngoại trừ 2 vết loét. Không có mối tương quan nào được thấy giữa nhiễm trùng vi khuẩn hoặc tế bào viêm và các tham số trên trong dịch vết thương. Dịch vết thương cấp tính thu được từ các vùng cho da của các bệnh nhân phẫu thuật ghép da một phần đã được sử dụng làm mẫu kiểm soát. Trong các mẫu kiểm soát, không tìm thấy hoạt động phân giải protein trong những ngày sau phẫu thuật. Những kết quả này cho thấy rằng có hoạt động phân giải protein trong dịch tiết vết loét mãn tính và hỗ trợ khả năng rằng hoạt động phân giải protein và sự phân đoạn fibronectin tiếp theo có thể liên quan đến việc chậm lành biểu mô và hồi phục vết loét.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Nicolaides A N, 1985, Surgery of the veins, 111

Mulder G D, 1990, Venous ulcers: Pathophysiology and medical therapy, Am Fam Physician, 42, 1323

Sarin S, 1991, Disease mechanisms in venous ulceration, Br J Hosp Med, 45, 303

10.1016/S0950-821X(05)80674-7

Coleridge Smith P D, 1991, Venous disorders, 36

10.1016/S0140-6736(82)90325-7

10.1136/bmj.296.6638.1726

10.1111/1523-1747.ep12456675

10.1111/j.1755-3768.1987.tb08482.x

10.1016/0003-2697(81)90564-9

10.1073/pnas.76.9.4350

Salonen E‐M, 1988, Rapid appearance of plasmin in tear fluid after ocular allergen exposure, Clin Exp Immunol, 73, 146

10.1001/archotol.1989.01860250050025

10.1016/S0065-230X(08)60028-7

10.1016/0922-3371(90)90038-X

10.1016/S0065-230X(08)61002-7

Vaheri A, 1988, Fibronectin and regulation of proteolysis in cancer and tissue destruction, Proc Finn Dent Soc, 84, 13

Vaheri A, 1992, Regulation of the pericellular activation of plasminogen and its role in tissue‐destructive processes, Acta Ophthalmol, 202, 34, 10.1111/j.1755-3768.1992.tb02166.x

10.1111/1523-1747.ep12460937

10.1111/1523-1747.ep12277087

Lauharanta J, 1989, Plasmin‐like proteinase associated with high molecular weight complexes in blister fluid of bullous pemphigoid, Acta Derm Venereol, 69, 527

10.1111/1523-1747.ep12464827

Lotti T, 1989, Plasminogen activation in psoriasis, Acta Derm Venereol (Slockh) Suppl, 146, 36

10.1111/j.1365-4362.1990.tb04853.x

10.1111/j.1365-4362.1989.tb02506.x

10.1111/j.1365-4362.1991.tb05873.x

Wysocki A B, 1990, Fibronectin profiles in normal and chronic wound fluid, Lab Invest, 63, 825

10.1111/1523-1747.ep12499839

10.1111/1523-1747.ep12461511

Vaheri A, 1983, Biology and Pathology of the Vessel Wall, 161

10.1111/1523-1747.ep12876104

10.1172/JCI113456

10.1001/archderm.124.2.175

Pospisilová J, 1986, Fibronectin – its significance in wound epithelization, Acta Chir Plast, 28, 96

10.1001/archopht.1983.01040020048007

Laaff H, 1991, Immunohistochemical investigation of pericytes in chronic venous insufficiency, Vasa, 20, 323

Leu H J, 1991, Morphology of chronic venous insufficiency ‐ Light and electron microscopic examinations, Vasa, 20, 330

Kontiainen S, 1987, Säärihaavojen bakteerilöydökset (Bacteria in leg ulcers), Finnish Medical Journal, 24, 2195

Valtonen V, 1989, A comparative study of ciprofioxacin and conventional therapy in the treatment of patients with chronic lower leg ulcers infected with Pseudomonas aeruginosa or other gram‐necative rods, Scand J Infect Dis Suppl, 60, 79

10.1111/j.1432-1033.1990.tb19397.x

Kuusela P, 1992, Tissue‐type plasminogen activator‐mediated activation of plasminogen on the surface of group A, C and G Streptococci, Infect Immun, 60, 196, 10.1128/iai.60.1.196-201.1992

Parkkinen J, 1991, Enhancement of tissue plasminogen activator‐catalyzed activation by Esch‐ erichin coli S‐fimbrin associated with neonatal septicaemia and meningitis, Thromb Haemost, 65, 483, 10.1055/s-0038-1665534

Thông tin
Thông tin xuất bản

Experimental Dermatology

Tập 2 Số 1

29-37

Thông tin tác giả