Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Tác động bảo vệ của điều trị selenium đối với các biến đổi cấu trúc cơ tim do tiểu đường gây ra
Tóm tắt
Một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tử vong ở bệnh nhân tiểu đường là bệnh lý cơ tim. Sử dụng động vật thí nghiệm mắc tiểu đường do streptozotocin (STZ) gây ra, đã có thể xác định những bất thường ở cơ tim do tiểu đường tạo ra. Các rối loạn liên mô và vi mạch được biết đến là một phần đặc trưng của bệnh cơ tim tiểu đường và phần nào kháng lại liệu pháp insulin. Bởi vì tổn thương do tiểu đường một phần được quy cho stress oxy hóa, điều trị bằng các chất chống oxy hóa có thể giảm thiểu tổn thương này. Mục đích của nghiên cứu này là điều tra hiệu quả bảo vệ tim mạch của natri selenite, được biết đến như một tác nhân chống oxy hóa. Tiểu đường được gây ra bằng cách tiêm tĩnh mạch 50 mg/kg trọng lượng cơ thể STZ. Thời gian mắc tiểu đường là 5 tuần. Nhóm được bảo vệ nhận (tiêm tĩnh mạch) 5 µmol/kg trọng lượng cơ thể/ngày natri selenite (Na2SeO3) trong 4 tuần sau khi gây tiểu đường. Hình thái học vi điện tử và quang học của mẫu tim đã tiết lộ những thay đổi điển hình của tiểu đường bao gồm sự gia tăng hàm lượng collagen, sự hình thành bào tương, sự giảm đường kính của tế bào cơ tim, sự thay đổi trong vi sợi cơ và đường Z của sợi cơ, và thoái hóa myofibril. Điều trị bằng natri selenite có thể ngăn chặn sự mất mát của myofibril và giảm thiểu đường kính của tế bào cơ tim. Trong tim chuột nhiễm tiểu đường được điều trị bằng natri selenite, các thay đổi của đĩa gian mạch và nhân đã được khắc phục, và các thoái hóa quan sát thấy ở vi sợi cơ và đường Z đã được đảo ngược bởi điều trị này. Dưới những phát hiện này, có thể đề xuất rằng điều trị bằng natri selenite có thể làm giảm các biến chứng muộn của tiểu đường khi được sử dụng trong điều kiện kiểm soát.
Từ khóa
#tiểu đường #bệnh lý cơ tim #natri selenite #chống oxy hóa #tổn thương cơ timTài liệu tham khảo
W. B. Kannel, M. Hjortland, W. P. Castelli, Role of diabetes in congestive heart failure: the Framingham study,Am. J. Cardiol. 34, 29–35 (1974).
T. J. Regan, M. M. Lyons, S. S. Ahmed, G. E. Levinson, H. A. Oldewurtel, M. R. Ahmed, et al., Evidence for cardiomyopathy in familial diabetes mellitus,J. Clin. Invest. 60, 885–899 (1977).
R. R. Mildenberger, B. Bar-Shlomo, M. N. Druck, G. Jablonsky, J. E. Morch, J. D. Hilton, et al., Clinically unrecognized ventricular dysfunction in young diabetic patients,J. Am. Coll. Cardiol. 4, 234–238 (1984).
J. Eckel and H. Reinauer, Insulin action on glucose transport in isolated cardiac myocytes: signalling pathways and diabetes-induced alterations,Biochem. Soc. Trans. 18, 1125–1127 (1990).
W. T. Garvey, D. Hardin, M. Juhaszova, and J. H. Dominguez, Effects of diabetes on myocardial glucose transport system in rats: implications for diabetic cardiomyopathy,Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 264, H837-H844 (1993).
R. I. Hamby, S. Zoneraich, and S. Sherman, Diabetic cardiomyopathy,JAMA 229, 1749–1754 (1974).
O. Gotzsche, Myocardial cell dysfunction in diabetes mellitus,Diabetes 35, 1158–1162 (1986).
J. J. Friedman, Vascular sensitivity and reactivity to norepinephrine in diabets mellitus,Am. J. Physiol. 256, H1134-H1138 (1989).
T. Ledet, Diabetic cardiomyopathy: quantitative histological studies of the heart from young juvenile diabetics,Acta Pathol. Microbiol. Scand. 84, 421–428 (1976).
G. N. Pierce, M. J. B. Kutryk, and N. S. Dhalla, Alterations in Ca++ binding by and composition of the cardiac sarcolemmal membrane in chronic diabetesProc. Natl. Acad. Sci. USA 80, 5412–5416 (1983).
S. Penpargkul, F. S. Fein, E. H. Sonnenblick, and J. Scheuer, Depressed cardiac sarcoplasmic reticular function from diabetic rats,J. Mol. Cell. Cardiol. 13, 303–309 (1981).
G. N. Pierce and N. S. Dhalla, Cardiac myofibrillar ATPase activity in diabetic rats,J. Mol. Cell. Cardiol. 13, 1063–1069 (1981).
A. Malhotra and V. Sanghi, Regulation of contractile proteins in diabetic heart,Cardiovasc. Res. 34, 41–47 (1977).
G. Fitzl, R. Martin, D. Dettmer, V. Hermsdorf, and K. Welt, Protective effects of Gingko biloba extract Egb 761 on myocardium of experimentally diabetic rats. Ultrastructural and biochemical investigation on cardiomyocytes,Exp. Toxicol. Pathol. 51(3), 189–198 (1999).
K. Welt, J. Weiss, S. Koch, and G. Fitzl, Protective effects of Ginkgo biloba extract Egb 761 on the myocardium of experimentally diabetic rats. II. Ultrastructural and immunohistochemical investigation on microvessels and interstitium,Exp. Toxicol. Pathol. 51(3), 213–222 (1999).
J. W. Baynes, Role of oxidative stress in development of complications in diabetes,Diabetes 40, 405–412 (1991).
J. W. Baynes and S. R. Thorpe, Role of oxidative stress in diabetic complications: a new perspective on an old paradigm.Diabetes 48, 1–9 (1999).
C. E. Heyligir, A. G. Tahiliani, and J. E. McNeill, Effect of vanadate on elevated blood glucose and depressed cardiac performance of diabetic rats,Science 227, 1474–1476 (1985).
S. M. Brichard, W. Okitolonda, and J. C. Henquin, Long term improvements of glucose homeostasis by vanadate treatment in diabetic rats,Endocrinology 123, 2048–2053 (1988).
M. Bendayan, and D. Gingars, Effect of vanadate administration on blood glucose and insulin levels as well as on the exocrine pancreatic function in streptozotocin-diabetic rats,Diabetologia 32, 561–567, (1989).
Y. Shechter, Insulin-mimetic effects on vanadate. Possible implications for future treatment of diabetes,Diabetes 1, 1–5 (1990).
C. Fillat, J. E. Rodriguez-Gil, and J. J. Guinovart, Molybdate and tungstate act like vanadate on glucose metabolism in isolated hepatocytes,Biochem. J. 282, 659–663 (1992).
M. C. Munoz, A. Barbera, J. Dominguez, J. Fernandez-Alvarez, R. Gomis, and J. J. Guinovart, Effects of tungstate, a new potential oral antidiabetic agent, in zucker diabetic fatty rats,Diabetes 50, 131–138 (2001).
L. J. Coppey, J. S. Gellett, E. P. Davidson, J. A. Dunlap, D. D. Lund, and M. A. Yorek, Effect of antioxidant treatment of streptozotocin-induced diabetic rats on endoneurial blood flow, motor nerve conduction velocity, and vascular reactivity of epineurial arterioles of the sciatic nerve,Diabetes 50, 1927–1937 (2001).
E. I. Tolman, E. Barris, M. Burns, R. Pansini, and R. Partridge, Effects of vanadium on glucose metabolism in vitro,Life Sci. 25, 1159–1165 (1979).
O. Ezaki, The insulin-like effects of selenate in rat adipocytes,J. Biol. Chem. 265, 1124–1130 (1990).
J. H. McNeill, H. L. M. Delgatty, and M. L. Battell, Insulinelike effects of sodium selenate in streptozotocin-induced diabetic rats,Diabetes 40, 1675–1678 (1991).
G. Berkenboom, D. Brekine, Z. Y. Fang, J. Neve, and J. Fontaine, Prevention by selenium supplementation of cyclosporin-A-induced vascular toxicity.Cardiovasc. Res. 33, 650–654 (1997).
E. A. Berg, J. Y. Wu, L. Campbell, M. Kagey, and S. R. Stapleton, Insulin-like effects of vanadate and selenate on the expression of glucose-6-phosphate dehydrogenase and fatty acid synthase in diabetic rats,Biochimie 77, 919–924 (1995).
D. J. Becker, B. Reul, A. T. Ozcelikay, J. P. Buchet, J. C. Henquin, and S. M. Brichard, Oral selenate improves glucose homeostasis and partly reverses abnormal expression of liver glycogenic and gluconeogenic enzymes in diabetic rats,Diabetologia 39, 3–11 (1996).
M. L. Battell, H. L. M. Delgatty, and J. H. McNeil, Sodium selenate corrects glucose tolerance and heart function in STZ diabetic rat adipocytes,Mol. Cell. Biochem. 179, 27–34 (1998).
C. Gocmen, A. Secilmis, E. K. Kumcu, P. U. Ertug, S. Onder, A. Dikmen, et al., Effects of vitamin E and sodium selenate on neurogenic and endothelial relaxation of corpus cavernosum in the diabetic mouse,Eur. J. Pharmacol. 398, 93–98 (2000).
N. Takeda, I. M. Dixon, T. Hata, V. Elimban, K. R. Shah, and N. S. Dhalla, Sequence of alterations in subcellular organelles during the development of heart dysfunction in diabetes,Diabetes Res. Clin. Pract. 30(Suppl.), 113–122 (1996).
N. S. Dhalla NS, Liu X, Panagia V. et al. Subcellular remodeling and heart dysfunction in chronic diabetes.Cardiovasc. Res. 40(2), 239–47 (1998).
V. Di Bello, O. Giampietro, E. Matteucci, et al., Ultrasonic tissue characterization analysis in type 1 diabetes: a very early index of diabetic cardiomyopathy,G. Ital. Cardiol. 28(10), 1128–1137 (1998).
J. Ren and A. J. Davidoff, Diabetes rapidly induces contractile dysfunctions in isolated ventricular myocytes,Am. J. Physiol. 272(1 Pt 2), H148-H158 (1997).
E. I. Sokolov, O. S. Zaichikova, and V. G. Tsyplenkova, Ultrastructure of the myocardium in patients with cardiac pathology complicated by diabetes mellitus,Arkh. Patol. 60(1), 49–54 (1998).